丘脑梗死一般不会引起呼吸困难。丘脑梗死主要的临床表现包括：1、病灶对侧的肢体乏力。2、病灶对侧的感觉异常。患者可表现痛觉过敏，普通的刺激患者就可感觉到剧烈疼痛，可伴针刺感、烧灼感、刀割感，称为“丘脑痛”。3、丘脑性失语。表现为找词困难和非流利性语义性表达异常，复述和理解能力相对正常。4、丘脑性痴呆。患者可出现记忆力、定向力、计算力等认知功能下降。

脑梗死的预防包括一级预防和二级预防。一级预防主要包括饮食、生活、行为方式上的干预。脑梗死的危险因素有8种，包括高血压、糖尿病、血脂异常、高同型半胱氨酸、肥胖、运动少、吸烟、家族史。有三个以上危险因素的人群视为高危人群。这类人群应当积极控制可控的危险因素，比如戒烟，加强运动，饮食清淡、少油、少盐、少糖等。二级预防主要是对于有脑梗死病史的人群，应当长期服用阿司匹林及他汀类药物。

脑梗死不是老年痴呆，两者是完全不相同的疾病。脑梗死是一种急性缺血性卒中，是由于脑血管病变或栓子脱落堵塞血管，从而造成局部脑组织细胞缺血坏死。脑梗塞的主要症状为偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍、失语、共济失调等局灶性神经功能缺失。脑梗死有可能会引起血管性痴呆。而老年痴呆是一种慢性变性疾病，主要是由于套蛋白沉积和淀粉样变性，造成的进行性认知功能下降。老年痴呆主要的症状是广泛的皮质损害，以记忆力、计算力、定向力及执行能力下降为主。

脑梗死病人多数可能会有糖尿病，即使病前患者无糖尿病，发病急性期也可能会引起应激性血糖升高，蜂王浆含糖量较高，一般不建议急性期患者食用。长时间吃蜂王浆也可能会引起血糖升高，所以尽量不要吃，尤其是中老年人。糖尿病是导致脑梗死的一种独立的危险因素，有糖尿病时发生脑梗死的风险会明显增加。另外出现脑梗死后，血糖升高对病情恢复不利。

小脑半球梗死一般情况下是不会致命的，但如果小脑半球梗死面积大，小脑组织水肿严重，肿胀的小脑半球有可能形成小脑扁桃体疝，进而压迫脑干导致患者心跳呼吸骤停，此时患者病情严重且有生命危险。因此，对小脑梗死患者需要密切注意病情变化，如果患者出现头痛加重、精神差、烦躁不安、意识模糊等症状，要及时复查头颅CT或者头颅核磁，密切把握患者病情变化，必要时外科手术治疗。

脑梗死一般是药物保守治疗，并不需要外科手术治疗，只有当大面积脑梗死，脑水肿严重，出现脑疝的危重患者才考虑外科手术治疗，此时手术为去骨瓣减压术，是为了减缓颅内压力临时保命的姑息手术，其并不是严格意义上的脑梗死治疗手术。此外，如果患者颈部动脉斑块形成导致严重的动脉狭窄，可考虑颈动脉内膜剥脱术或者支架植入术，颅内动脉严重狭窄可考虑支架植入术。

脑梗死急性期需要入住ICU的指征包括：1、大面积脑梗死，引起意识障碍、脑水肿、生命体征不稳定的情况。2、行动脉机械取栓的患者。3、基底动脉尖闭塞等病情危重的患者。除了上述一些病情危重，有可能需要呼吸、循环支持的病人或者需要严密观察病情的病人需要入住ICU以外，大部分脑梗死急性期是不需要进ICU的。急性脑梗死的患者一般可在神经内科或者卒中病房给予治疗，大部分病人可以较好的恢复出院。

脑梗死患者吃黑木耳是有治疗作用的，但是属于辅助治疗，要与药物治疗同时进行。因为黑木耳具有帮助软化血管，清除血管内过多的脂类物质，降低血液中胆固醇以及甘油三酯的功效，可以有效的降低血液黏稠度，缓解脑梗死患者的恢复期症状，降低诱发因素，减少复发率。另外，黑木耳还具有益气养血的功效，能够促进脑梗死恢复期脑功能的修复。

脑梗死的病人是需要长期吃他汀的。因为70%的脑梗死都是由于动脉粥样硬化造成的，且多合并有高脂血症及颈动脉斑块和狭窄，他汀能够调血脂、稳定血管斑块、改善血管内皮功能，不仅能够治疗急性脑梗死，而且能够预防脑梗死复发。指南推荐，对于非心源性性卒中的患者，急性期应给予高强度的他汀，尤其是对于颈动脉中重度狭窄的病人，高强度的他汀治疗尤为重要。在服用他汀期间，需监测肝功能及肌酶，因为他汀有一过性肝功能损害和肌肉疼痛的副作用，减量后症状多能改善。

脑梗死的病人是不建议抽烟喝酒的。因为抽烟喝酒是造成脑梗死的危险因素，70%的脑梗死是由于动脉粥样硬化造成的，长期的抽烟喝酒可促使动脉粥样硬化的发生。香烟中的尼古丁、焦油成分会使动脉血管内皮损害，易在损伤的内皮表面形成血小板聚集而形成血栓，并且吸烟还会造成动脉血管收缩而导致脑组织缺血。此外，长期饮酒会导致血压、尿酸升高，同样会加重动脉硬化及脑组织损伤。

脑内少许腔隙性脑梗死是一种相对轻微的病变。腔隙性脑梗死多见于脑干、丘脑、基底节、半卵圆中心等部位，除脑干梗死可引起构音障碍—手笨拙综合征和共济失调，症状相对严重以外，其他部位的腔隙性脑梗死症状较轻微，甚至可完全没有任何临床表现。脑内腔隙性脑梗死常见的临床表现为纯运动障碍、纯感觉障碍等，只需给予规范的抗动脉硬化即可。

脑梗死的各个时期在核磁共振上会有不同的表现，脑梗死的超急性期和急性期，DWI序列上可出现高信号病灶，常作为脑梗死早期诊断最可靠的手段。随着时间的进展，可在T1序列上出现低信号、T2序列出现高信号，FLAIR成像的高信号更加清晰，而DWI序列信号逐渐变淡。两周的急性期过后，病灶逐渐软化，在T1序列留下长的低信号，DWI信号消失，可伴有局限性脑萎缩。

大部分的脑梗死患者都能干活，做一些力所能及的劳动和家务，而且干活还能够通过人体的免疫力及心肺功能，促进人体的血液循环，有效的预防高血压、高血脂、糖尿病等疾病的发生。但是，一些严重的脑梗死患者，比如大面积脑梗死、脑干梗死等，患者会因为昏迷、高热、肢体瘫痪、共济失调、眩晕呕吐等症状而丧失活动能力。这类病人应以休息为主，尽快的恢复患者的神经功能，而不适宜干活。

海马区脑梗死的主要表现为急性的认知功能下降，还可出现远期及近期记忆力下降、计算力下降、定向力下降、执行能力、视空间能力下降。患者还可表现出反应迟钝、表情淡漠，甚至出现缄默不语或胡言乱语、烦躁不安等精神行为异常。严重的海马梗死患者还可出现癫痫发作。在MRI的DWI序列上可见高信号影，并无明显的海马体积缩小，可以与阿尔茨海默病进行鉴别。

一般来说脑梗死的病人应该在神经内科治疗，但是有以下情况，脑梗死的病人也可以在神经外科治疗：1、大面积脑梗死。大面积脑梗死可造成颅高压和脑水肿，脑中线结构移位，患者可出现昏迷及呼吸抑制，需在神经外科行开颅去骨瓣减压手术。2、大血管闭塞造成的急性脑梗死，患者需到神经介入外科行血管内治疗，包括机械取栓、支架治疗和颈动脉内膜剥脱术。

脑梗死toast具体分型标准如下：1、大动脉粥样硬化型。该型要求血管影像学检查证实与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内外大动脉狭窄超过50%或闭塞，或存在大动脉狭窄大于50%或闭塞的简接证据。2、心源性栓塞型。如果有超过一个血管支配区或多系统栓塞则支持该分型，患者多存在一种或一种以上的心源性卒中的危险因素。3、小动脉闭塞型。多表现为各种腔隙综合征，影像学显示病灶直径小于1.5cm。4、其他病因型。包括凝血功能异常、血管炎、血管畸形、肌纤维营养不良。5、不明原因型，包括多种原因或找不到病因的情况。

双侧腔隙性脑梗死并不是一种十分严重的疾病，腔隙性脑梗死一般造成的神经功能缺失症状较轻微，甚至有些病人可完全没有任何症状。即使是双侧腔梗，也多表现为纯运动障碍、纯感觉障碍、共济失调轻偏瘫等症状。只有少部分腔梗病人会出现构音障碍、吞咽困难、动作迟缓、步态不稳等症状。反复发作双侧腔梗的患者还可导致血管性痴呆、认知功能下降及大小便失禁。

脑梗死伴出血转化又叫做出血性脑梗死，多见于大面积脑梗死，主要是由于在缺血性脑梗死的基础上，由于缺血区的血管再灌注损伤，导致梗死病灶区出现继发性出血。在头颅CT片上可见密度不均匀的混杂病灶，即在低密度的梗死灶中夹杂着一些高密度的出血影。出血性脑梗死的治疗只能采取中性治疗，包括营养神经、脑保护等，而不能使用阿司匹林及他汀，因为这两种药物都有可能加重出血。

脑梗死灶一般是指脑梗死急性期过后，坏死的脑组织液化而形成的软化灶，这种软化灶将会永久存在，是不需要给予针对性治疗的。而脑梗死一般是指急性期的缺血病灶，此时的脑组织尚未液化，其中有大量的尚未坏死的脑组织细胞，称为缺血半暗带。急性脑梗死的脑组织损伤是可逆的，通过静脉溶栓和血管内治疗，能够使脑组织恢复有效的再灌注，从而挽救坏死的脑组织细胞，因而不会形成永久性的软化病灶。

腔隙性脑梗死是指长期高血压等危险因素的作用下，脑部的小穿支动脉病变，导致脑深部白质区的脑组织出现缺血坏死。腔隙性脑梗死的病灶直径通常较小，一般不超过2cm，多位于脑干、小脑、基底节、半卵圆中心、放射冠等部位。腔隙性脑梗死引起的临床症状多较轻微，可引起纯运动障碍、纯感觉障碍、共济失调性轻偏瘫等症状。如果腔隙性脑梗死反复发生，可造成血管性痴呆。