胎粪性便秘多为非器质性病变，由于稠厚的胎粪秘结而形成粪塞。另外，患儿有颅脑损伤、败血症、巨结肠等疾病，也可引起胎粪性便秘。一、主要病因胎粪性便秘的病因为新生儿胎粪积集于乙状结肠及直肠内引起，多为非器质性病变。1、胎粪成分复杂，主要由胃肠分泌液、胃肠黏膜脱落的上皮细胞、胎脂角化上皮细胞、脂肪等组成，因此比较黏稠，易形成粪塞。2、喂养量少、禁食或无母乳而依赖配方奶喂养的患儿，可因食物对胃肠道刺激较小或其中含有大量脂肪、蛋白质等增加粪便黏滞度的成分，可造成胃肠蠕动功能降低。3、早产儿消化系统发育尚未完善，胃肠蠕动功能差，小肠几乎无推进活动，腹肌张力弱等，最终造成稠厚的胎粪秘结在乙状结肠和直肠内，48小时以上仍不能排出，引发胎粪性便秘。二、诱发因素1、胃肠蠕动功能降低：喂养量少、禁食、无母乳而依赖配方奶喂养的患儿及产前应用麻醉剂或硫酸镁，可造成新生儿肌张力降低。2、消化系统发育尚未完善：早产儿的胃肠蠕动功能差，小肠几乎无推进活动，腹肌张力弱，故易发便秘。3、新生儿严重基础疾病：本病多见于患有呼吸窘迫、颅脑损伤、败血症、甲状腺功能低下症、巨结肠等病的新生儿。

新生儿撤药综合征是孕期妇女因疾病需要或某种嗜好长期或大量服用镇静、麻醉、镇痛药或致幻剂，以致对该药品产生依赖时，药品可通过胎盘，使胎儿也产生对该药品一定程度的依赖。新生儿出生后，由于其血中药物浓度逐渐下降，从而出现一系列神经、呼吸和消化系统的症状和体征。一、主要病因孕妇可能应用的成瘾药物包括：1、阿片类：（1）同效剂：吗啡、美沙酮、可待因、哌替啶、海洛因、芬太尼、丙氧吩、氢吗啡酮、羟可待因酮。（2）同效兼拮抗剂：喷他佐辛、丁丙诺啡、纳布啡、布托啡诺。2、中枢神经系统抑制剂：（1）巴比妥类：苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥。（2）苯二氮卓类：地西泮、奥沙西泮、氟西泮、艾司唑仑、氯氮。（3）其他镇静催眠剂：甲喹酮、格鲁米特、甲哌啶酮、氯炔醇、炔乙蚁胺、水合氯醛、溴化物、甲丙氨酯。（4）抗焦虑抑郁剂：丙米嗪、氯米帕明、地昔帕明、羟嗪、多塞平、氟哌啶醇、西酞普兰。（5）大麻碱类：大麻叶、大麻。（6）乙醇。3、迷幻剂：（1）吲哚烷胺类：麦角酸二乙酰胺、喜乐欣、喜乐西宾、二甲色胺、二乙色胺。（2）苯乙胺类：美士卡林、仙人球膏。（3）苯异丙胺类：甲烯二氧苯丙胺、甲氧二甲撑二氧苯丙胺、二甲撑二氧甲苯丙胺、二甲撑二氧乙苯丙胺。（4）吸入剂类：亚硝酸酯类、氧化亚氮。4、中枢神经系统兴奋剂：（1）苯丙胺类：苯丙胺、右旋苯丙胺、甲氧苯丙胺。（2）苯丙胺同源剂：苄甲苯异丙胺、二乙胺苯酮、氟苯丙胺、氯苯丙吲哚、苯丁胺、苯丙醇胺、苯甲吗啡、苯双甲吗啡。（3）其他兴奋剂：可卡因、咖啡因、匹莫林、苯环己哌啶、哌甲酯。二、诱发因素孕期妇女长期或大量服用药物。

1、疑血功能检测：凝血酶原时间明显延长是诊断的重要指标(为对照的2倍以上意义更大)；活化部分凝血活酶时间也可延长；凝血酶时间、出血时间、血小板计数和纤维蛋白原等正常。2、维生素缺乏诱导蛋白测定：用酶联免疫学方法或电泳法直接测定无活性的凝血酶原。是反映机体维生素K缺乏状况和评估疗效的敏感指标，在常规凝血试验未出现变化之前就可以在循环血液中检测到，可反映机体是否存在亚临床维生素K缺乏。3、维生素K测定：用高效液相色谱法直接测定血中维生素K的含量。因需血量大，限制了其在临床的应用。

1、血清胆红素水平测定：一般胎龄大于35周的新生儿其血清胆红素的水平大于20mg/dl或每日上升的速度大于5mg/dl，若新生儿合并有感染、溶血或是围生期窒息等情况，胆红素水平较低也可出现胆红素脑病。2、头颅MRI：核磁T1加权像上双侧苍白球对称性高信号，后遗症期可表现为T2加权像上苍白球对称性高信号，均表现为双侧，但是在弥散加权像上一般无特殊性表现。3、脑干听觉诱发电位：胆红素可沉积于神经细胞，可出现脑干听觉诱发电位的异常改变，而脑干和第8对脑神经对胆红素毒性作用尤为敏感。该检查是以高频为主的短声刺激下诱发出的神经电位，故能够敏感发现患儿听觉传导通路损害情况，且脑干听觉诱发电位持续异常多提示预后不良。4、其它检查：包括神经电生理检测、肝功能检查。

新生儿坏死性小肠结肠炎患者治疗时应禁食，症状轻者禁食5~7天，重者禁食7~10天，甚至2~3周。当病情稳定，喂养应从少量开始，逐渐缓慢加量。加奶后如症状复发，需再次开始禁食。治疗期间应禁食，病情稳定后，喂养品应以新鲜母乳为宜。开始进食时，先试喂5%糖水，2~3次后如无呕吐及腹胀，可改喂稀释的乳汁，切忌用高渗乳汁。

1、应用吲哚美辛、地高辛等药物者：新生儿期因某些原因使用吲哚美辛、地高辛等药物，会导致血小板减少。2、出生后继发感染者：胎儿出生后发生败血症、化脓性脑膜炎、肺炎、脐炎等会导致血小板减少。3、母亲血中存在抗血小板抗原的免疫性抗体IgG者：这是新生儿血小板减少性紫癜的主要因素。由母亲的血小板抗体经胎盘进入胎儿血液系统破坏血小板而致。4、发生宫内感染者：胎儿在宫内感染病毒、细菌、梅毒等，导致血小板减少。5、母亲在孕期服用药物者：若母亲在孕期服用磺胺、对氨基水杨酸、氢氯噻嗪等药物，可导致胎儿出生后出现血小板减少。6、母亲为系统性红斑狼疮者：可能由免疫因素引起新生儿血小板减少性紫癜。7、母亲为自身免疫性溶血患者人群：母亲为自身免疫性溶血患者易导致胎儿血小板破坏增加，从而引起血小板减少。8、新生儿患先天性溶血症者：血小板破坏增加从而引起血小板减少。9、有遗传性血小板减少综合征家族史者：有遗传性血小板减少综合征家族史患者的血小板可由于血小板本身存在缺陷而被破坏。

新生儿脓疱病起病急骤，主要表现是脓疱，脓疱壁薄如纸，一碰就破，破水结痂后可向四周蔓延。严重者脓疱遍布全身，皮肤发红，大片表皮剥脱，同时可伴全身症状，如拒食、呕吐、休克，个别患儿可并发菌血症、肺炎、肾炎或脑膜炎，甚至致死。一、典型症状初期为正常皮肤上突然发生豌豆至核桃大或更大的水疱，疱壁紧张，内容为浆液性，疱周围有炎性红晕。不久疱液混浊呈脓液，疱壁松弛、易破裂，破裂后露出红色糜烂面。好发于颜面、四肢、臀部、手足和其他暴露部位，病情发展迅速，可在1～2天内扩展或散发于躯干各处，黏膜也可受累。二、其他症状初起时无全身症状，随病情进展，以后可有发热或低热，患儿可出现大脓疱大片表皮剥脱，发热、精神萎靡、呕吐、腹泻等，可伴有绿色泡沫状稀便。

大量羊水吸入的临床表现为新生儿呼吸困难、哭闹声低弱、口吐白沫及皮肤发绀等，严重者可造成羊水吸入性肺炎和休克。1、呼吸急促：新生儿出生后出现呼吸急促，呼出的废气与吸入的气体不成正比。2、哭闹声低弱：新生儿出生后哭闹声无力、低弱，精神不佳。3、口吐白沫：患儿由于呼吸困难出现气喘、抽搐现象，口中有泡沫状液体吐出。4、呼吸困难、皮肤发绀：新生儿出生后出现一过性及皮肤出现青紫色，尤其嘴唇表现最为明显。

新生儿铜缺乏症主要分为营养性铜缺乏症和Menkes病，其中营养性铜缺乏症病因包括先天性贮存不足、摄入不足、吸收障碍等。遗传代谢病包括Menkes病，Menkes病是一种性连锁隐性遗传疾病，致病基因位于X染色体长臂的ATP7A，可由多种不同的突变导致异常，使P型ATP酶减少或功能障碍，引起铜在体内分布异常。一、主要病因1、营养性铜缺乏症：（1）先天性贮存不足：早产儿多有摄入不足和吸收障碍。（2）摄入不足：包括长期单纯乳类喂养、完全静脉营养，未补充铜制剂。（3）吸收障碍：包括长期腹泻、吸收不良综合征，小肠大段切除(短肠综合征)。（4）严重营养不良：如出现肾病综合征时肝脏发生铜蓝蛋白减少或经肾排出增多。2、遗传代谢病：Menkes综合征(Menkes病)，致病基因位于X染色体长臂(Xq13.3)的ATP7A，可由多种不同的突变导致异常，使P型ATP酶减少或功能障碍，引起铜在体内分布异常。二、诱发因素使用某些药物：大量口服锌、铁或抗坏血酸可减少铜吸收，在接受青霉素胺或高剂量碱性药物治疗的个体中也会导致铜缺乏。

1、心电图：心电图是诊断心律失常的主要方法，可明确心律失常类型及初步筛查病因。尤其是行24小时动态心电图，是一种在活动情况下连续24～72小时记录心电图的方法，可提高心律失常的检出率，目前已广泛应用于心律失常的诊断及观察药物治疗效果。2、心脏彩超：可筛查出患儿有无先天性心脏疾病等。3、头颅CT：严重窦性心律失常患儿会出现心脑血管疾病，行头颅CT可初步筛查疾病。4、病因检查：针对不同病因引起的心律失常，应积极完成电解质、血常规、心肌酶、血气分析、胸片、病毒分离、细菌培养等检查。

1、早产儿：早产儿特别≤1500g的极低体重儿多见，由于肺未成熟呼吸单位变异，呼吸毛细支气管的肺泡在数量与形态上均变异。2、氧中毒的新生儿：新生儿吸入大量高浓度的氧气被诊断为氧中毒。3、母亲宫内感染后产下的新生儿：相关报道显示本症的发病与宫内感染有关，作者报道的25例孕周均在30周以下，85%

新生儿持续性肺动脉高压主要症状为胎儿出生后立刻出现全身青紫、呼吸困难以及三凹征，且吸氧后不能改善。本病严重患儿可并发缺血缺氧性脑病、心力衰竭及休克等。1、呼吸困难：患儿多于生后12小时内因严重缺氧出现难以纠正的呼吸困难症状。2、全身青紫：患儿可出现全身青紫，吸高浓度氧后青紫症状仍不能改善。3、三凹征：患儿吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷且伴有口唇蓝紫色。

1、体格检查：通过视诊、触诊可观察患儿硬肿的部位及程度，以及测定患儿的温度。2、血常规：一般白细胞总数无明显变化，合并感染时白细胞总数及中性粒细胞都有不同程度的增高。若中性粒细胞增高明显或减少，多提示预后不良。3、血气分析：由于缺氧和酸中毒，可出现pH下降、氧分压降低、二氧化碳分压增高。4、血生化检测：测定血糖和血清电解质(钾、钠、钙和磷等)。5、肾功能检查：尿素氮、肌酐、渗透压、尿量和尿比重测定等，重症病例可有尿素氮、肌酐增加等改变。6、超微量红细胞电泳时间测定：由于血液粘稠度增加，红细胞电泳时间可延长。7、心电图：部分病例可有心电图改变，表现为Q-T间期延长、低电压、T波低平或ST段下降。8、弥漫性血管内凝血试验：判断患儿凝血功能是否正常，判断是否发生了严重的并发症。9、胸片检查：判断是否合并肺炎。

新生儿血小板减少性紫癜是由多种病因所致的临床表现，因发病机制不同，其治疗及预后亦不相同。通常应用药物治疗，输注血小板、输注血浆，必要时可能手术治疗。一、一般治疗1、控制感染：感染性血小板减少性紫癜治疗方面应积极控制感染，宫内病毒感染引起的血小板减少性紫癜，治疗以对症治疗为主，可参照新生儿病毒感染。细菌感染参照新生儿败血症、新生儿感染的抗生素使用。如在治疗DIC时，除积极控制感染，还要改善供氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，维持体温等都有助于中止DIC的发展。2、局部止血：如在穿刺部位局部压迫止血，局部置冰袋冷敷使血管收缩以助止血(但需注意保持正常体温)，有伤口的用凝血酶、冻干人纤维蛋白原海绵局部敷贴止血。二、药物治疗1、肾上腺皮质激素：作用是使血小板较快恢复，降低血管通透性，减轻出血倾向，常用药物有泼尼松(强的松)、地塞米松。2、免疫球蛋白：静脉输注免疫球蛋白可快速提高血小板计数，其达到的峰值高，止血作用快，但作用时间短。主要适用于激素治疗无效或用药后有明显副作用者，也可用于防止大出血。3、止血药物：由于血小板异常所致出血，可用酚磺乙胺(止血敏)，DIC高凝期用肝素，消耗期可同时补充凝血因子和加用肝素，纤溶亢进期可在肝素基础上加用抗纤溶制剂，如氨基己酸、氨甲苯酸(对羧基苄胺)。三、手术治疗脾切除手术：脾切除的效果有限，对于免疫性血小板减少性紫癜，脾切除应列为禁忌。四、其他治疗1、输注血小板：快速补充血小板可减少出血，去除抗血小板抗体，当血小板计数

新生儿Rh血型不合溶血病的常见症状为黄疸、贫血、呕吐、乏力、轻度发热。所有临床表现均取决于胎儿红细胞破坏的速度和红细胞生成的代偿程度。轻者只有少量的溶血，重者可表现胎儿水肿综合征导致宫内死亡。通常贫血越重则临床表现越重，进而由高胆红素血症引起的脑损伤的危险性也越大。1、黄疸：大多数Rh溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，血清胆红素以未结合型为主，但如溶血严重，造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高。2、免疫性溶血和贫血：苯巴比妥可增加葡萄糖醛酸转移酶活性并增加胆红素结合蛋白的含量。孕母在产前或新生儿应用苯巴比妥可增加胆红素的清除速度，降低血胆红素含量。患者均有免疫性溶血。贫血的程度取决于溶血过程与骨髓生成红细胞平衡的结果。出生时，多数新生儿仅有轻度贫血，肝脾可轻度肿大。如贫血加重，肝脾增大渐明显。重度贫血时可发生充血性心力衰竭、水肿、腹水和胸腔积液，构成胎儿水肿综合征，大多数在生后数小时死亡，重者在宫内死亡。

1、实验室检查：进行动脉血气分析观察患儿氢离子浓度指数、血氧分压、动脉血二氧化碳分压情况，还应进行血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管内吸引物及血液细菌学培养。2、Ⅹ线检查：观察患儿两肺透亮度以及是否并发纵隔气肿、气胸等情况，肺部改变在生后12~24小时更为明显，但部分胎粪吸入综合征患儿其胸片的严重程度与临床表现并非呈正相关。3、超声检查：彩色多普勒可用于评估和监测肺动脉的压力。4、体格检查：查体观察患儿胸廓前后径，听诊患儿两肺情况。若呼吸困难突然加重，青紫明显，听诊呼吸音明显减弱，应疑似气胸的发生。视诊观察羊水中或新生儿身上是否沾有胎粪，口、鼻吸引物中是否有胎粪。

新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸主要有针对病因治疗、手术治疗及加强营养支持治疗等的治疗方法，各方法之间可以共同应用，以促进疾病的恢复。一、病因治疗有些病因所致的胆汁淤积是可治的，如胆道闭锁、胆总管囊肿胆结石可外科手术治疗。细菌、弓形虫、梅毒感染可采用抗生素药物治疗某些代谢病可采用饮食治疗，如半乳糖血症，可限食乳制品。药物引起者，及时停药。早期诊断、治疗常可避免不良后果发生。二、药物治疗1、抗生素治疗：常见药物如阿莫西林、头孢菌素等，作用是抑制病原微生物生长和介质释放，防止感染扩散。常用于治疗继发感染或预防感染等。2、利胆类药：常用如苯巴比妥、茵栀黄等，作用是促进肝细胞分泌和排泄胆汁，可减轻临床症状、改善肝功能等。三、手术治疗1、部分胆汁外分流术：作用是解除梗阻、引流淤积胆汁、缓解皮肤发黄等症状，以及恢复肝功能。2、Kasai式手术：将肝门与肠管通过人工吻合口连接，使胆汁能够顺利排入肠道，达到引|流胆汁、恢复肝功能等。四、其他治疗胃肠内营养，目的是减少胃肠外营养，常作为某些代谢性疾病的饮食治疗，减缓疾病发展和促进疾病转归。

1、胆红素检查：该检查是诊断的重要指标。可采用静脉血或皮肤检测的方法测定胆红素水平。2、血常规：在新生儿黄疸时必须查，有助于新生儿溶血病的筛查。3、血型测定：包括父母及新生儿的血型，尤其在怀疑新生儿溶血病时，该检查非常重要。若母亲为O型血，新生儿为A或B型血则高度警惕血型不合引起的溶血。4、红细胞脆性试验：当考虑为溶血引起的黄疸，而又排除血型不合引起的溶血，该检查可用于判断是否为红细胞形态异常性疾病。5、感染指标检测：如C反应蛋白及降钙素原测定等可用于判读黄疸是否与感染有关。6、溶血检查：直接抗人球蛋白试验、抗体释放试验可用于诊断有无血型不合的溶血，游离抗体试验可协助诊断该病。7、高铁血红蛋白还原率：用于判断有无葡萄糖-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症。8、肝胆超声、核磁共振检查：用于了解肝胆的解剖情况，判断有无胆道系统疾病。9、肝功能测定：用于判断是否存在肝损伤。肝损伤可能为引起黄疸的病因，也可能是高胆红素血症引起的。

新生儿Wilson-Mikity综合征的治疗主要是对症支持治疗，治疗措施包括氧疗、避免机械通气，维持水、电解质平衡，限制液体入量，防治感染及相关并发症的治疗。一、药物治疗1、免疫增强剂：国外有报道可应用静脉注射丙种免疫球蛋白，提高患儿的免疫力。2、肺表面活性物质：可以提高肺的顺应性，改善通换气功能，预防肺透明膜病的发生。3、糖皮质激素：理论上可减少肺纤维化，但可加重氧对肺的毒性，应用需慎重，视患儿病情权衡利弊。4、氨茶碱：对气道阻力增加的患者可试用氨茶碱，以降低气道阻力。5、抗生素：当患儿出现感染时需给予抗生素抗感染治疗，如氧氟沙星、头孢地尼等。6、其他药物：发生心力衰竭时可用洋地黄、利尿药及扩血管药物治疗，如果发生其他并发症，可以根据症状选择合适的药物治疗。二、手术治疗该疾病一般无需手术治疗。三、营养治疗1、营养支持对新生儿的生长发育、疾病的治疗至关重要。2、早产儿吸吮力弱，消化能力差，在生后数周内常不能达到每日需求的能量，需给予肠道外营养。3、依据新生儿的生理特点、出生体重、胎龄、日龄及临床情况，补充机体生长发育所需的能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪酸、维生素、矿物质、水分及微量元素等。4、同时提倡尽早母乳喂养，与足月人乳相比，早产儿的母乳含量营养价值更高，可是早产儿在较短时间内恢复到出生体重。四、其他治疗1、缺氧时供氧以维持PaO2在8.0~10.7kPa(60~80mmHg)，但尽可能避免机械通气。2、生后给予维生素K1预防出血，注意维生素A、维生素D及铁剂的补充，必要时输注红细胞以纠正贫血等并发症。

新生儿肺出血属于儿科的危重症，该病在早产儿、低体重儿及免疫力低下的新生儿中有很高的发病率，主要是因新生儿自身的凝血机制发育不完全、肺表面活性物质缺乏所致，患儿因窒息、感染等因素导致血管内皮损伤、血管内皮源性因子失衡，增加肺动脉压及肺血管收缩，最终导致新生儿肺出血发生。一、主要病因1、感染及炎症因素：在炎症及感染时，细菌产生的毒素及肺部存在的炎症损伤患儿肺血管，特别是针对早产儿的肺部毛细血管生长发育还没有完全成熟，患儿的血管壁脆性较高，组织结构较疏松，当肺血管受到损伤就极易出现破裂出血。同时，在患儿存在严重细菌感染时往往伴有血小板的减少，这就会加重肺出血的倾向。2、免疫相关因素：免疫反应能够激活人体补体，补体活化可以引起肺水肿、肺出血，在感染阶段细菌抗原与婴儿体内的特异度抗体相结合，通常会形成在肺、肾内沉积的免疫复合物，免疫形成损害，损伤的肺血管壁就会引起肺出血。3、缺氧、酸中毒及低体温：机体缺氧缺血的疾病可导致肺部毛细血管破裂引起出血。低体温可以导致血管收缩从而引起水肿，还可使患儿机体代谢上升，缺氧时产生有机酸，另外，新生儿的肾功能比较差易引起酸中毒。二、诱发因素早产、出生低体重儿、心力衰竭、液体负荷过重等因素都可以诱发新生儿肺出血的发生。早产儿及低出生体重儿由于免疫功能低下，易发生重症感染，感染可直接损伤肺组织，包括肺血管和毛细血管，导致肺动脉高压，使血液更易从受损的血管内皮细胞中渗出，从而出现肺出血。