眼肌型重症肌无力是重症肌无力当中非常常见的一种类型，它的病因一般也是自身免疫性疾病，是人体的自身免疫功能发生异常导致其产生抗体，攻击正常的神经肌肉接头上的乙酰胆碱受体，导致其功能发生障碍，引起肌肉无力。有的患者是体液免疫，有的患者是细胞免疫。多数患者会合并有胸腺功能异常或者胸腺瘤，少数患者还会有甲状腺功能异常。

重症肌无力是一种神经肌肉接头的疾病，病因是自身免疫功能异常，大多合并有胸腺瘤或者胸腺增生，主要临床表现是波动性的肌肉无力，骨骼肌受累，晨轻暮重，注射新斯地明可以在短时间内迅速改善，使用大剂量激素冲击治疗有效。渐冻症指的是肌萎缩侧索硬化症，是一种运动神经元病，主要是上下运动神经元同时受累；病因不明，肌肉呈神经源性损害，有肌萎缩、病理征阳性；除眼外肌以外全身都会受累，目前没有有效的治疗办法。

一般来说口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生危象，诱发因素包括：1.呼吸道感染，感染是引起危象的关键因素，当病毒和细菌导致呼吸道感染时气管会变得狭窄，气道阻力增加，呼吸道分泌物也会增加；2.手术，术后缺少活动，卧床可能会导致坠积性肺炎；3.精神紧张、全身疾病，呼吸肌无力或欠协调，出现以上情况均可导致患者难以将呼吸道分泌物咳出，导致出现危象。

重症肌无力手术指的是胸腺瘤切除术或者放射治疗方案，对于重症肌无力术后的护理，除了一般疾病术后护理常规以外，比如保持引流管通畅，观察引流情况，包括引流量、颜色变化情况等，保证心电监护连接部位稳妥可靠等常规护理。还由于重症肌无力最主要的表现为肌肉萎缩无力，活动受限，呼吸肌运动无力，病人可出现呼吸费力，也容易出现痰液不易咳出，甚至可合并肺部感染，因此在术后护理时要特别注意保持肢体功能位，防止下肢血栓形成，及时清除口腔内分泌物，保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或切开。

重症肌无力是一种以肌无力、疲劳为特征的神经肌肉连接疾病，重症肌无力最严重的结果是肌无力危象，通常由感染、胆碱酯酶药物使用不足所引起。在最严重的情况下可能会出现呼吸困难、通气功能障碍，需要呼吸机辅助呼吸。患者应补充溴化物等胆碱酯酶抑制剂，并给予相应治疗，如大剂量激素脉冲治疗、静脉丙种球蛋白、血浆置换等，部分患者还应给予免疫抑制剂治疗。重症肌无力还有其他风险，如胆碱能危机，是由过度使用抗胆碱酯酶药物所引起，因此应减少抗胆碱酯酶药物的使用。

重症肌无力是轻度全身型，不是特别严重的疾病，不会导致患者生命危险，但患者也需要积极治疗。如果是成年人，要完善胸腺CT检查，明确是否有胸腺瘤、胸腺增生。如果有上述情况，需要行胸外科手术治疗，对重症肌无力的症状采用药物治疗，大剂量甲基强的松龙、丙种球蛋白常用于药物治疗。经过治疗后症状仍可能复发，平时需要避免诱因，如过度疲劳、饮酒、感染等因素，还要注意避免使用加重重症肌无力的药物。

重症肌无力的预后与分型有关，眼肌型、轻度全身型预后较好，只要服用溴吡啶，或使用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、他克莫司，就能抑制疾病的进展，并长期存活。如果是较严重的重症肌无力，诱发呼吸衰竭，预后会相对较差。如果重症肌无力诱发肌无力危象，如胆碱危象、肌无力危象，说明预后相对较差，可能需要采用大剂量激素或血浆置换。预防重症肌无力主要是避免过度疲劳，避免使用加重重症肌无力的药物，如氨基糖苷类抗生素，应尽量避免使用镇静催眠药。

重症肌无力患者的首发症状，90%以上的病例可出现眼外肌麻痹，多为不对称性眼肌麻痹。患者可表现为上睑下垂、斜视、复视，以及严重的眼球运动受限、眼球固定，瞳孔括约肌不受累。随着病情的发展，患者可能出现双眼症状。重症肌无力多见于青春期和40岁左右的女性，重症肌无力的患者会出现横纹肌病性疲劳，活动后出现四肢无力、瘫痪，稍作休息即可改善，称为早轻晚重，重症肌无力患者可口服溴吡斯的明、新斯的明治疗。

重症肌无力是一种自身免疫性疾病，由神经肌肉连接处的传递功能障碍所引起。一般本质上是一种自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、甲亢、系统性红斑狼疮等，发生在神经肌肉关节。重症肌无力患者的神经传导和肌肉收缩没有问题，但当神经把指令传递给肌肉时，中间的传输环节会出现问题，治疗药物是溴吡啶以及胆碱酯酶抑制剂。

眼型重症肌无力是重症肌无力中最轻的一种，主要表现为单侧、双侧上睑下垂、复视、波动及易疲劳的症状，早轻晚重，疲劳后加重，休息后缓解。重症肌无力是一种累及神经肌肉接头的自身免疫性疾病，可发生于任何年龄，主要临床表现为重症肌无力、运动后肌肉疲劳，休息和胆碱酯酶抑制剂可改善症状。眼部重症肌无力确诊后可缓解症状，还可延缓眼部重症肌无力向全身重症肌无力的转变。口服新斯的明等胆碱酯酶抑制剂，可减轻上睑下垂和复视症状，但不能阻止向全身型的转变。免疫抑制治疗可延缓疾病向全身型的转变，可使用糖皮质激素、免疫抑制剂。如果发现胸腺瘤，应考虑手术切除，部分眼肌型患者经规范治疗后可完全缓解。

重症肌无力加重常见于各种危象，如肌无力危象、胆碱能危象、抗抑郁危象等。肌无力危象通常是由于胆碱酯酶抑制剂使用不足所引起，补充胆碱酯酶抑制剂可缓解肌无力危象。过度使用胆碱能抑制剂容易导致胆碱能危象，患者可出现瞳孔缩小、出汗增多、唾液分泌增多、呼吸困难等现象，应停止使用抗胆碱酯酶药物。另外，还有的患者服用抗胆碱酯酶药物后，因感染、手术、分娩等因素，导致抗胆碱酯酶药物治疗突然无效、呼吸困难、病情加重。此外，重症肌无力加重，也可使用镇静催眠药抑制呼吸。

重症肌无力患者是否会瘫痪和时间没有直接关系，而和重症肌无力的分型有关。以成年人为例，在成年人的重症肌无力中一共分为五个类型，以眼肌型、轻度全身型、中度全身型比较多见，其他还有急性重症型、迟发重症型以及肌萎缩型，其中眼肌型和轻度全身型不会引起瘫痪。中度全身型可以引起轻度的全身肌肉无力，有时会导致瘫痪，但一般都不是完全性瘫痪。急性重症型和迟发重症型就会导致患者全身瘫痪，还会有呼吸肌受累，导致呼吸肌麻痹，产生通气和换气功能障碍，容易发生重症肌无力危象。肌萎缩型导致瘫痪的可能性较小，到后期才会导致四肢无力、活动困难。

重症肌无力分为五种类型，眼肌型一般不会出现四肢瘫痪症状。对于普通型，严重程度不同，瘫痪时间不一样，表现为晨轻暮重，早上起来无力轻，晚上无力加重，所以瘫痪时间也呈波动性。如果没有治疗或者治疗不当会出现肌无力危象，表现为呼吸肌无力，需要呼吸机辅助治疗，治疗主要包括药物、激素、免疫抑制剂治疗，根据病情选用不同方案。

重症肌无力症目前认为是一种自身免疫性疾病，由于免疫力下降或者紊乱、胸腺瘤等，使身体内产生乙酰胆碱受体抗体。目前认为胸腺会产生一种肌样细胞，会与神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，但是不具备激活乙酰胆碱产生肌肉收缩的作用。正常的乙酰胆碱受体激动剂不能结合，而产生眼睑肌或者四肢肌肉无力的症状，表现为早上醒来肌力尚可，而活动后肌肉无力症状加重。

人得重症肌无力是由于自身免疫性的原因，形成乙酰胆碱受体抗体，与乙酰胆碱结合，使肌肉不能产生收缩作用。目前认为大部分主要由于胸腺瘤的自身免疫作用产生肌样细胞，会与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，竞争抑制了乙酰胆碱作用肌肉收缩作用，而造成肌无力症状。通过肌电图和血化验可以明确诊断，需要用乙酰胆碱受体激动剂、激素、免疫抑制剂来治疗，改善症状。

重症肌无力会出现头晕症状，因为重症肌无力是神经肌肉接头处的自身免疫性因素，引起乙酰胆碱受体被肌样蛋白结合，不能产生肌肉收缩，就会出现眼肌无力和四肢肌无力、虚弱感的症状。眼肌无力会造成视物模糊，不能调整眼球活动到位，诱发眼前庭功能障碍，从而出现头晕症状。四肢无力也会引起头晕，还有治疗重症肌无力的药物，包括溴吡斯的明、激素、免疫抑制剂，也可能会有头晕的副作用。

重症肌无力依据临床表现、肌电图、血的肌无力抗体，以及药物的反应来诊断，说明如下：1、临床表现：根据肌无力的表现，如眼肌无力，以及四肢肌无力，具有晨轻暮重的特点；2、肌电图：重复电刺激有衰减；3、肌无力抗体：血肌无力抗体阳性；4、药物的反应：对乙酰胆碱受体激动剂治疗有效。以上表现可以诊断典型的重症肌无力，并且可以进行分类，治疗可以选用溴吡斯的明、激素、免疫抑制剂等不同药物组合在一起治疗。

重症肌无力的治疗，包括对症治疗和病因治疗两方面，具体如下：1、对症治疗：建议服用溴吡斯的明，这个是控制重症肌无力急性发作的特效药物，但仅仅是对症治疗还不够。目前强调重症肌无力一定要采用免疫治疗，比如糖皮质激素或者免疫球蛋白，还有血浆置换进行治疗，缓解期推荐应用免疫抑制剂预防复发，比如说他克莫司、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤等药物。2、病因治疗：对于伴有胸腺瘤的重症肌无力患者，可以做外科手术进行治疗。

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重症肌无力是由于人体内产生了异常的抗乙酰胆碱受体抗体，所导致的一类自身免疫性疾病。正常情况下，肌肉能够收缩，主要是由乙酰胆碱起着关键作用。重症肌无力患者体内产生了乙酰胆碱的受体抗体，所以出现用不上劲、上睑下垂、咀嚼无力，甚至四肢无力、呼吸麻痹等情况。研究发现，重症肌无力还和其他的一些抗体密切相关，比如MUSK抗体、兰尼碱抗体等。总而言之，重症肌无力是一类比较复杂的神经免疫性疾病，这类疾病可以治疗，通过积极的药物积极治疗可以获得临床痊愈。