心脏反流靠吃药效果不理想。所谓的心脏反流是指心脏上的瓣膜出现了反流，正常人体的心脏有四个瓣膜，分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣，任何瓣膜出现反流都属于心脏反流。如果患者的瓣膜反流处在轻度，一般对于人体没有任何影响，不需要进行特殊的治疗，但是如果患者瓣膜反流处在中度或者重度，一般就会对人体的组织结构造成影响，导致患者心脏结构和功能异常，甚至引起血流动力学异常等。这种情况下，建议通过手术来进行治疗，也就是通过外科手术换瓣的方式来进行治疗，可以给患者换人工瓣膜，比如生物瓣膜或者机械瓣膜，都可以起到有效改善患者心脏反流的情况。吃药对于治疗心脏反流效果不理想，因为一旦存在反流，患者最主要的是出现了机械性的情况，这种机械性症状需要通过手术治疗才会有效果。

心律失常和心律不齐指的是一回事，心律失常或心律不齐指的是人体心脏在正常规律跳动过程中，整个的节律被打破了，原因如下：1、由于患者出现了房性期前收缩或室性期前收缩，而出现了提前的波动。2、由于患者的窦房传导或者房室传导阻滞，而出现了活动的延迟，而导致患者出现心律失常。3、如果患者的心跳完全绝对不规则，比如出现了心房纤颤或者实颤，也可以导致患者出现心律失常。4、当患者心跳的速率过快或者过慢，也就是大于100次/分或者小于60次/分，实际上都属于心律失常范围。因此，所谓的心律失常和心律不齐其实指的是一个意思，只不过不同的人说法不同，但是所代表的都是患者心跳的节律或者速率出现了异常。无论是快了、慢了，还是跳动的不规则了，都属于心律失常或心律不齐，患者发病早期可有心悸、乏力、憋气等症状，若进一步发展可导致头晕、晕厥等。

右束支传导阻滞的危害比较小。正常情况下，人体心脏分为左束支和右束支，左束支又分为左前分支和左后分支，右束支只有单纯的一支，在解剖结构上来看，右束支相对又细又长，左束支相对又粗又短，所以很多时候右束支都会出现生理性传导阻滞，也就是患者在正常成长过程当中出现了右束支传导阻滞，而这种情况，绝大多数对人体的影响很小，很多患者、医生都不知道自己存在有传导阻滞，是到了晚年在进行体检时才知道。另外，人体的右束支分布在人体的右心室，左束支分布在人体的左心室，正常人体左心室支是向主动脉射血，所以左心室相对来说，对于人体的心脏来说是最重要的一部分。而右心室是向人体肺动脉射血，右心室相对与左心室来说，重要的程度并没有左心室那么多，所以当患者出现右室支传导阻滞时，对于人体的危害比较小，很多时候都是由于生理性原因导致，出现病理性右束支传导阻滞的几率比较小。

绝大多数的心脏缺血不能治愈，但可以通过口服药物或手术治疗，控制或改善心脏缺血的症状。有少部分心脏缺血是由重度贫血、快速心房颤动等原因所导致，在纠正病因后，心脏缺血有可能被治愈。1、心脏缺血不能治愈：大部分的心脏缺血是冠状动脉狭窄或闭塞所引起，这些患者虽然可以遵医嘱根据冠状动脉狭窄或闭塞程度应用药物治疗或手术治疗干预改善心脏缺血症状，但通常需要长期用药，因此，不可治愈。冠状动脉轻度或者中度狭窄者，可以遵医嘱口服抗凝药物进行治疗；冠状动脉重度狭窄或闭塞者，除了进行药物治疗，还需要考虑心脏支架的植入或者冠状动脉搭桥术，以免出现急性心肌梗死，同时还需要进行生活干预，避免高脂肪、高盐饮食。2、心脏缺血通常能治愈：少部分患者心脏缺血是由重度贫血、快速心房颤动等原因所导致，在纠正病因后，患者心脏缺血的情况通常能治愈。

由于脚气病性心脏病主要是由于维生素B1缺乏所致，病因和发病机制明确，针对患者出现的神经系统及心血管系统症状对症治疗，如积极补充维生素B1，对于心衰发作的患者于积极利尿、改善心功能不全，同时患者若合并神经系统症状，应积极纠正病因、营养神经等治疗。临床中主要遵循早期、积极治疗，对患者进行疾病预防、药物治疗是临床上常见的治疗方式。一、药物治疗1、维生素B1：又称硫胺素，通常通过肌肉注射给药，维生素B1能够纠正病因，维持神经组织、肌肉、心脏功能。但是过量服用会导致头痛、烦躁、食欲减退，通常不与阿司匹林、氨茶碱合用。2、其他B族维生素：如烟酸、维生素B2、维生素B6、维生素B12等，在补充维生素B1的同时，还可给予治疗量的上述B族维生素对症治疗，可以缓解B族维生素摄入不足，改善症状。3、呋塞米：适合心力衰竭发作的患者，应用利尿剂可以减轻心脏前负荷，减轻水肿，缓解气喘、呼吸困难的症状。但是对于血压低、休克的病人要慎用，避免加重休克。同时注意监测电解质变化，避免引起低钾血症。4、葡萄糖：维生素B1静脉滴注时，加入10%葡萄糖溶液可以增加维生素B1的疗效，同时，葡萄糖能改善机体的无氧代谢，减少乳酸、丙酮酸的堆积。糖尿病患者慎用。二、手术治疗该病无需手术治疗三、其他治疗对于已经发生严重的心力衰竭或重度呼吸困难及休克的患者，可给予吸氧、适当镇静，安静卧床休息，减少心肌耗氧量。

间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速的主要病因为药物、电解质紊乱、毒素、严重心动过缓等，造成Q-T间期延长，好发于本身存在心脏疾病或电解质紊乱者、老年人等人群，低钾、低镁及酸碱失衡、严重感染可以诱发本病。一、主要病因1、药物：如奎尼丁、胺碘酮等抗心律失常类药物，红霉素等抗菌药，以及三环类抗抑郁药等，都有可能导致Q-T间期延长，从而引发本病。2、电解质紊乱：电解质失调，如低血钾、低血镁、低血钙等引起长Q-T间期是诱发该病的关键，尤其是低钾血症，血钾降低时Q-T间期及QTc的延长的本质是由于心肌复极紊乱。3、毒素：毒素损害到心肌细胞，引起Q-T间期延长。4、严重心动过缓：如病窦、房室阻滞等会造成病理性Q-T间期延长和复极化异常。5、其它原因：如脑卒中、心肌缺血，甲状腺功能亢进或减退等都可以影响心功能，造成Q-T间期延长。二、诱发因素1、原发心脏疾病：患有原发心脏疾病患者心肌细胞本身不稳定，可诱发Q-T间期延长，诱发尖端扭转性室性心动过速的发作。2、严重感染：严重感染会造成毒素堆积，细菌入血，诱发Q-T间期延长，引起该病的发作。

新生儿房室传导阻滞多因母亲患有免疫性疾病或患儿发生各种心肌炎性病变所致，还可以因某些药物导致，偶尔也可见于正常人，与迷走神经张力增高有关，好发于母亲患有自身免疫性疾病的新生儿、心肌炎的患儿，无特殊诱发因素。1、母亲患有免疫性疾病：如果母亲在孕期患有结缔组织病，血清中的抗体通过胎盘会与胎儿的心脏系统发生反应，导致患儿的心脏系统发育异常，出现先天性新生儿房室传导阻滞。2、心肌炎性病变：以病毒性心肌炎最为多见，病毒侵犯心脏传导系统，会发生房室传导阻滞。3、药物因素：母亲服用某些药物也可影响胎儿心脏传导系统，出现新生儿房室传导阻滞，如洋地黄、奎尼丁、氯喹、普鲁卡因等。4、其他：迷走神经张力增高、缺氧、电解质紊乱等非疾病因素也可影响心脏传导系统，导致新生儿房室传导阻滞的发生。

1、X线检查：心影扩大，可能尽管早点见到心内膜心肌钙化的阴影。2、心电图：可根据S-T段和T波变化或各种心律失常进行判断。3、二维超声心动图：是目前的主要诊断手段，可多方位、多切面显示心脏扩大、心肌肥厚、瓣膜活动等异常情况。4、心导管检查：有助于诊断，但系有创性检查，广泛开展有困难。5、心内膜心肌活检：有助于诊断，但系有创性检查，广泛开展有困难。6、心脏磁共振：作用和超声心动图类似，但灵敏度更高，缺点是费用较高，对于诊断特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最为灵敏。还可以发现心肌纤维化组织。7、实验室检查：医生还可能对患者进行包括血常规、血生化、血清心肌标志物等检查，以帮助明确病因。

宽QRS心动过速患者应该科学饮食护理，日常饮食应避免高盐分食物的摄入，尽量低盐、低脂的食物。平常尽量食用清淡、易消化，且富含蛋白质、纤维的食物。（1）在日常饮食中，应避免高盐分食物的摄入，尽量低盐、低脂。平时尽量食用清淡、易消化且富含蛋白质、纤维素的食物，减轻心脏负担，减少心动过速的发生。（2）少食多餐，饭后来杯鲜榨蔬菜汁，有助于防治便秘，避免排便困难引起心动过速，导致宽QRS波心动过速。此外，宽QRS波心动过速患者应严禁烟酒，以及带有刺激性的饮品如浓茶、咖啡、功能性饮料，可引起患者交感神经兴奋，引起心动过速，从而触发宽QRS波心动过速。

病毒、细菌感染所致的心肌炎、甲状腺功能亢进等代谢性和内分泌性疾病、结缔组织疾病等全身性疾病可引起特异性心肌病，好发于患有缺血性心肌病、糖尿病以及长期大量饮酒的人群。1、感染性疾病：病毒、细菌、立克次体、真菌及原虫感染所致的心肌炎。2、代谢性和内分泌性疾病：甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退及嗜铬细胞瘤等所致的心肌病；家族性累积性疾病与浸润性疾病，包括血色病、糖原累积病、黏多糖蓄积病、糖脂质变性等以及低血钾、低血镁和营养缺乏性疾病、贫血、脚气病、各类淀粉样变性等所致的心肌病。3、全身性疾病：结缔组织疾病如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎等所致的心肌病。4、其他：如假性肥大型肌萎缩、营养失调肌强直性病变以及药物过敏反应或中毒性疾病所致的心肌疾病。

急性肺源性心脏病发作时患者有明显的不适，突感呼吸困难、胸闷、心悸、大汗淋漓是急性肺源性心脏病的主要症状，部分患者还有剧烈咳嗽、咯血。可并发心源性休克、猝死等疾病。起病急骤，有呼吸困难、胸闷、心悸、窒息感。重者有烦躁不安、出冷汗、神志障碍、晕厥、发绀、休克等。可迅速死亡，亦可表现为猝死。如能度过低血压阶段，可出现肺动脉压增高和心力衰竭。亦可有剧烈咳嗽、咯血、中度发热等。

心脏骤停患者的护理是为了保证人体所需要的营养素，优化饮食结构，满足患者营养和治疗的需求，促进患者的康复。心脏骤停患者少量多餐肥胖者应控制体重，消瘦者应增强营养支持。（1）忌具有兴奋性及刺激性食物，如浓茶、咖啡、还有辣椒等，避免饱餐，以免加重身体负荷。（2）宜多食用高热量，高蛋白，如鸡蛋、牛奶等，和高维生素的清淡易消化饮食，如各类蔬菜及糖分较低的水果，以促进机体恢复。

室性并行心律及室性并行心律性心动过速的患者通常无症状，频发的室性并行心律及并行心律性心动过速的患者可有心悸、心慌、胸部沉重感等症状，少数患者会出现心衰、心源性休克等并发症。一、典型症状1、心悸：室性并行心律及室性并行性心动过速的患者可有心动过速表现，当心动过速明显时，患者会出现心悸的感觉。2、心慌：室性并行心律及室性并行性心动过速的患者会有明显的心慌表现，心脏正常传导受抑制，可出现异常传导现象。3、胸部压迫感：室性并行心律及室性并行性心动过速的患者会有胸部压迫感出现，压迫感轻重程度与患者器质性心脏病变程度相关。4、呼吸困难：室性并行心律及室性并行性心动过速的患者心率异常导致心脏泵血功能下降，机体供血不足，缺血缺氧，患者会出现呼吸困难的症状。5、发绀：室性并行心律及室性并行性心动过速的患者心脏泵血异常导致机体供血不足，严重情况下会出现身体发绀症状。二、其他症状由于患者原先患有器质性心脏病，若器质性病变严重导致后期有心衰症状产生，心脏衰竭进一步导致肺充血症状出现，出现肺水肿现象。

围产期心肌病的治疗目标为缓解收缩性心力衰竭症状，拯救患者及胎儿生命，主要的治疗手段包括抗心衰、抗凝血药物治疗，以及根据孕妇的心功能考虑胎儿的分娩方式等。一、一般治疗注意卧床休息，每天至少睡眠10小时，加强营养，限制钠盐的摄入，每日摄入量为2~4g。二、药物治疗1、控制心力衰竭：急性肺水肿可给予毛花苷丙静脉推注，平时可给予地高辛口服，围产期对洋地黄类药物敏感性增高，注意避免用药过量。利尿剂可选用氢氯噻嗪或呋塞米，注意避免有效血容量不足及低钾血症。扩血管首选肼屈嗪，急性肺水肿还可给予硝酸甘油舌下含化或小剂量硝酸甘油静脉滴注，但需观察血压，避免低血压减少胎盘血液灌注，产后不哺乳者给予血管紧张素转换酶抑制剂。2、抗凝治疗：妊娠期妇女的机体处于高凝状态，容易并发血栓栓塞，根据患者的病情可考虑应用肝素、华法林抗凝治疗。但华法林能透过胎盘屏障，会引发胎儿畸形，分娩前禁忌使用，妊娠期建议使用低分子肝素，到分娩前停用以预防出血。根据患者的病情产后可口服抗血小板凝集剂，如肠溶阿司匹林。3、溶栓治疗：如果孕妇出现血栓形成，可用尿激酶、链激酶溶栓治疗。三、手术治疗1、机械循环支持：当其他治疗方法不足以维持心脏功能时，可使用手术方式植入辅助装置，通过机械方式维持心脏正常功能，以帮助恢复部分心脏功能或等待心脏移植治疗。2、心脏移植：患者通过药物及机械循环支持治疗后，心脏功能若仍然不能恢复，则可进行心脏移植，移植后需要长期服用抗排斥药物，恢复较差。3、导管射频消融术：对于非妊娠状态下的患者，房颤、房扑及其他类型心律失常，可采用导管射频消融术进行彻底治疗。四、其他治疗分娩方式多采用剖宫产，麻醉时避免血压过低。病情较轻、心功能尚好者可考虑经阴道分娩，但要助产缩短第二产程。产后预防性应用抗生素。本病母儿预后差，再次妊娠容易复发，因此建议进行绝育术。

1、心脏四诊：（1）视诊：心脏显着向下搏动，呈抬举样搏动。（2）叩诊：可发现心界扩大。（3）听诊：能闻及特征性心脏杂音，此检查对诊断心脏瓣膜病较为重要。2、心电图：（1）二尖瓣关闭不全：急性者心电图正常，窦性心动过速常见。慢性重度者可出现左房增大、左室肥厚或非特异性ST改变；房颤常见。（2）三尖瓣关闭不全：心电图示心房肥大，P波高宽，并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损，常有心房颤动。（3）肺动脉瓣关闭不全：肺动脉高压者可出现右心室肥厚征。（4）超声心动图：对于心脏瓣膜关闭不全的诊断、定量、监测疾病进展、掌握手术时机很有价值。医师可根据超声结果报告是否有心脏瓣膜异常及反流严重程度。3、X线检查：X线检查可以观察到急性心脏大小正常，常有肺淤血和肺水肿征。慢性左心室增大，心胸比率增大；马方综合征或中层囊性坏死，可呈现严重的瘤样扩张。

1、心电图及24小时动态心电图：可以通过心电图的波形判断患者有无出现心律失常、心肌缺血等表现。可以通过24小时动态心电图检查判断，患者24小时内心律失常出现的次数及类型。2、超声心动图：可以通过超声心动图检查判断患者有无出现心脏结构和射血功能的异常，本病患者通常无器质性改变。3、胸部CT：可以通过胸部CT检查判断患者有无出现心影增大等结构异常。4、实验室检查：患者发作时因为离子通道病的存在可有水电解质的紊乱，可以通过实验室检查判断患者水电解质紊乱的类型，对症治疗。5、基因检测：可以通过进行基因检测，来判断本病相关基因是否发生突变，以明确诊断，并可用于评估预后。6、心内电生理检查：可以诱发引起晕厥的恶性心律失常，可鉴别可疑的因恶性心律失常导致晕厥而证据不足的病人。

急性肺心病与慢性肺心病病因不同，引起急性肺心病的主要原因是肺动脉压的急性升高。当右心室无法适应肺动脉压升高时，会出现右心室扩张失代偿，并不伴有右室壁肥厚为主要特征的疾病表现。引起慢性肺心病的原因主要是影响支气管-肺为主的疾病。一、主要病因1、急性肺源性心脏病：（1）肺动脉栓塞：以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症是肺动脉栓塞最常见的类型，也是导致急性肺源性心脏病的最主要原因，通常所称的肺动脉栓塞即指肺血栓栓塞症。（2）重度急性呼吸窘迫综合征：由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭，也是导致急性肺源性心脏病的常见病因。2、慢性肺源性心脏病：（1）慢性阻塞性肺疾病：包括慢性阻塞性支气管炎、肺气肿及其相关疾病，如支气管哮喘、肺囊泡化纤维化、支气管扩张、细支气管炎等，其中在我国80%~90%的慢性肺源性心脏病病因为慢性阻塞性肺疾病。（2）限制性肺疾病：神经肌肉疾病、严重胸廓或脊柱畸形、双侧胸膜重度钙化、药物相关性肺疾病、过敏性肺泡炎、结缔组织病、特发性肺间质纤维化、明确病因引起的肺间质纤维化、肺纤维化合并肺气肿等。（3）“中枢”性呼吸功能不全：中枢性肺泡通气不足、肥胖低通气综合征，又称皮克威克综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。（4）肺血管疾病：慢性血栓性肺动脉高压、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压等。二、诱发因素1、呼吸道感染：呼吸道感染是肺心病急性发作的主要诱因，会使原有的呼吸系统疾病加重。2、吸烟：吸烟是加重呼吸系统疾病的常见诱因。3、过度劳累、过多饮水或输液：过度劳累、过多饮水或输液会导致液体在体内蓄积，增加心脏负荷。

风湿性心脏病早期表现缺乏特异性，风湿热初次发作并不会立即引起瓣膜开口改变，往往需要数年甚至十几年以上才会形成瓣膜开口变化。因此，患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气急、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳嗽、咯血，直至心力衰竭，引起生命危险。一、典型症状1、呼吸困难、端坐呼吸：早期发病时多在运动、发热、妊娠等心脏负荷增加时出现，随病程进展，轻微活动甚至静息状态均可出现呼吸困难。2、咳嗽、咯血：当患者合并肺部感染或病情导致急慢性心衰时，患者可以出现咳嗽的症状。长期肺静脉高压，致使黏膜下淤血，导致支气管小血管破裂引起咯血，当肺静脉压力下降后，咯血可以自行停止。3、食欲不振：胃肠道淤血，使胃肠道内的血液不能顺利回流到肝脏，导致胃肠功能紊乱、消化不良，出现腹胀、食欲不振的症状。4、心悸：常常因为房颤或其他心律失常所致，快速房颤导致患者自觉不适，甚至呼吸困难或使之加重，从而促使患者就医。房颤也是导致患者出现心房血栓，甚至出现脑卒中的主要原因。二、其他症状如游走性多发性关节炎、皮下结节、环形红斑等，风湿性心脏病可多系统累及，受累系统可出现相应的临床症状。

心动过速可具体分为不同类型，不同类型的心动过速具有不同的症状。如果心跳过快以至于不能维持有效的血液循环时，可以出现心悸、胸闷、胸痛、头晕、黑矇、晕厥、昏迷等症状。一、典型症状心率过快或心律不齐可出现心悸、自觉停跳感，伴发胸闷、气促、气短等不适；如果心率过快导致血流动力学改变，可出现血压下降、活动耐量下降，伴发头晕、黑矇及晕厥。二、其他症状呼吸困难、胸痛、晕厥、昏迷等。

老年肺心病主要的常见病因包括慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺动脉血管病变等，病变部位常在细支气管、肺泡或肺实质，先有气道的阻塞或肺实质的损害，继发肺气肿和肺纤维化，并累及肺血管，引起肺循环阻力增大，肺动脉高压，导致右心室肥厚、扩大，形成肺心病。老年肺心病好发于六十岁以上的老年人群，感染、吸烟、职业暴露、遗传性肺部疾病等因素均可诱发该疾病。一、主要病因1、慢性阻塞性肺疾病：可以导致肺小动脉狭窄、阻塞引起肺动脉高压和右心室负荷加重，进而可发展为老年肺心病。同时胸廓及胸膜疾病会造成胸廓畸形，胸膜增生，导致严重的胸膜粘连，胸腔积液，也会引发老年人肺心病。2、肺纤维化因素：肺结核或肺尘埃沉着病，容易导致特发性肺间质纤维化或继发性肺间质纤维，进一步会发展为老年肺心病。3、肺动脉血管病变因素：肺动脉栓塞、原发性肺动脉高压，会导致肺动脉压力升高，右心负荷增加，从而导致肺源性心脏病的发生。二、诱发因素1、感染：受到感染容易导致慢性支气管炎或肺结核，容易造成肺组织纤维性变，肺的结构和功能也容易发生改变，导致老年肺心病。2、吸烟：吸烟对肺部伤害很大，容易引发多种肺部疾病，导致老年肺心病的发生。3、职业暴露：长期工作在有毒有害环境中的人群，有毒有害物质会对肺部造成不可逆转的损伤，容易导致老年肺心病的发生。