局灶性肺气肿产生的原因可以归纳为三个：第一、由于某一个肺泡所连接的气道，痰液的堵塞或者气道狭窄，导致肺泡排气障碍，肺泡过度膨胀至一定程度，导致肺泡弹性纤维断裂，就会形成局灶性的肺气肿。第二、肺泡弹性纤维随着年龄增长，老化导致断裂，形成局限性肺气肿。第三、周围肺组织受压或被切除，肺泡代偿性过度膨胀，达到一定程度无法恢复，或者受牵拉导致过度膨胀而无法恢复等。

肺气肿的患者并发症很多，肺气肿出现的肺大疱，如果在脏层胸膜表面，用力等各种因素导致肺大疱破裂，就可以导致不同程度的自发性气胸。不同程度的肺气肿，可以导致不同程度的有效肺泡通气量减低、慢性呼吸功能不全、肺动脉高压、右心功能不全、肺心病等。慢性呼吸功能不全可以导致二氧化碳潴留，导致肺性脑病，慢性心肺功能不全可以导致严重的酸碱失衡，如呼酸合并代酸、呼酸合并代碱等。

出现了双肺多发性肺大疱，应该对肺功能的影响很大，属于一种比较严重的疾病，尤其当肺大疱过多、过大，对周围的肺组织有不同程度的压迫，导致有效肺泡面积的减少、通气功能的下降，可能患者会有不同程度的肺功能减退。肺大疱是肺泡弹性纤维断裂、肺泡回缩力下降所导致，通常无法逆转，引起的不同程度肺功能损害也无法逆转。

肺气肿患者出现心脏衰竭时，会出现严重的呼吸困难合并体循环淤血的表现。肺气肿引发心脏衰竭主要是肺心病，一方面患者有肺部基础疾病的表现，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、紫绀、喘憋等等症状。另一方面会出现心力衰竭的症状，例如颈静脉怒张、不能平卧、胸腔积液、腹腔积液、双下肢重度水肿等等。此外，患者也可能会出现呼吸衰竭，而导致神志不清、昏迷等肺性脑病的症状。

肺气肿的患者如果出现下肢浮肿，具体原因如下：1、可能提示患者有慢性肺动脉高压、右心功能不全，导致体循环的回流障碍，造成了下肢浮肿。2、肺气肿的患者如果有慢性肺动脉高压、右心功能不全，可以同时导致肾功能不全，慢性缺氧也可以导致肾功能不全，肾功能不全就可以导致下肢浮肿。3、肺气肿的患者如果合并有右心衰、全心衰，加上肾功能不全，都会导致不同程度的水钠潴留、营养不良。钠水潴留、营养不良、低蛋白血症，都会导致下肢浮肿。

肺气肿、肺心病患者需要吃的药可能有以下几种：1、解痉平喘的药物，如茶碱类抗过敏、缓解支气管痉挛的药物。2、大部分可以选择吸入性的药物，如吸入性的糖皮质激素，还有吸入性的长效、短效β2受体兴奋剂，以及吸入性的胆碱能神经拮抗剂。3、有的患者有慢性心功能不全，必要的时候需要长期口服洋地黄类药物，如口服地高辛片以强心、利尿等。4、急性加重期，需要依据感染病原体选择相应的抗生素。

肺气肿的患者很少会直接导致咯血，肺气肿与咯血之间没有直接的因果关系。咯血通常都是由于支气管、肺毛细血管破裂，无论是感染、非感染、创伤、肿瘤，都可以导致肺支气管毛细血管的破裂而造成咯血。肺气肿是由于气道不完全性阻塞导致的肺泡过度膨胀，肺泡残气量增加，肺泡弹性纤维断裂导致。肺气肿很少会损害支气管和肺的血管，因此很少会直接导致咯血。

70岁老人存活的时间，很大程度上取决于肺气肿的严重程度，取决于是否有基础疾病，取决于急性加重的严重程度。70岁老人即便有严重的肺气肿，导致不同程度的呼吸功能不全，加强缓解期的治疗，如长期氧疗、超声雾化、翻身、拍背、咳嗽、排痰、无创呼吸机纠正缺氧，患者可以正常的生存。反之，如果不加强缓解期的治疗，各种疾病急性发作、发生，都可以因为并发症或意外事件，危及患者的生命，缩短老人的生存时间。

肺气肿是病理学诊断，常见于以下几种原因：一、吸烟，吸烟是最重要的原因，吸烟可以使氧自由基产生过多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。二、职业粉尘和化学物质的接触，长时间接触职业粉尘和化学物质，如烟雾、工业废气、室内空气污染。如果接触时间过长，可以导致慢性支气管炎以及肺气肿的发病。三、空气污染，大量的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气，均可以损伤气道黏膜，导致肺气肿形成。四、感染因素，病毒、支原体、细菌感染等是慢性支气管炎发生、发展的重要因素，长期的慢性气管炎会破坏肺泡、肺泡壁，导致肺泡融合，形成肺气肿。在临床上，还有一种肺气肿是气腔均匀、规则的扩大，不伴有肺泡壁破坏，虽然不符合严格意义的肺气肿的定义，但临床上也习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿等，临床表现也可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿的体征。

鉴于肺气肿的产生是由于肺泡过度膨胀，肺泡弹性纤维断裂，数个肺泡融合所导致。因此肺气肿一旦形成，肺泡弹性纤维断裂，这个过程通常无法逆转、无法控制。肺气肿患者主要通过控制反复的呼吸道感染，呼吸道痉挛导致的阻塞性通气功能障碍，来避免反复的感染导致已有的肺气肿的严重程度进一步加重。即便是先天性肺泡发育不全导致的局灶性的、弥漫性的肺气肿，也只能通过避免反复的呼吸道感染来防止现有肺气肿进一步加重。

有肺大疱、肺气肿的人，寿命完全可以超过30年。因为肺大疱和肺气肿都是常见的疾病，肺部表现一般不会影响人的寿命，或者是短期内对人的寿命影响不大，特别是经过有效治疗的情况下。肺大疱和肺气肿都是肺部结构性的改变，临床症状轻者没有任何临床症状，重者可以出现胸闷、气喘、呼吸困难。但是只需要给予相应的治疗，比如给解痉平喘治疗，大部分患者都可以得到有效缓解，并不会影响人的寿命。当然，如果病情没有得到及时、有效的控制，就可以逐渐发展，导致慢阻肺，甚至肺源性心脏病，就会对人的寿命产生一定的影响。

肺大疱可以一辈子不破，肺大疱是临床上较为常见的一种结构性病变，是由于相邻肺泡互相融合成一个更大的囊腔，既可以单发，也可以多发。肺大疱可以破裂而引起自发性气胸，特别是出现感染的情况下或者并发肺部疾病时。大多数情况下，肺大疱并不会破裂，而是持续永久的存在，特别是比较小的肺大疱，对人体没有任何影响，不会引起相应的临床症状，所以也不需要治疗。

肺气肿是由于肺泡过度膨胀，导致肺泡弹性纤维断裂，即便是年轻的人，一旦发展至肺气肿阶段，就是不可以逆转的病变，就无法治好了。除非是支气管哮喘导致的暂时性肺泡过度膨胀、过度充气，当支气管痉挛得到缓解，由于肺泡弹性纤维没有断裂，肺泡过度膨胀可以恢复，过度充气也可以缓解。支气管哮喘反复发作，一旦发展至肺泡弹性纤维断裂，或肺泡过度膨胀，也无法缓解。

肺大疱是由于局部支气管炎症等原因造成结构的破坏，引起支气管的塌陷，在吸气时局部支气管扩张，气流可进入肺泡，而在呼气时局部支气管塌陷、狭窄，引起部分气体不能从肺泡里呼出，长此以往可造成局部肺泡逐渐长大，甚至融合形成肺大疱。一般来说肺大疱不需要特别的处理，如果是巨大的大疱，引起患者出现胸闷气促、呼吸困难等症状，可根据患者的情况行肺大疱切除术。

检测幽门螺杆菌的碳13和碳14呼气试验都要求病人要空腹，最好是早晨不吃饭、不喝水时就去做检查，如果有些病人已经进食了，也可以在进食后两小时再来做检查。做呼气试验时还要注意有一些药物也可能会引起幽门螺杆菌试验的假阴性结果，如质子泵抑制剂，有奥美拉唑、艾普拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾司奥美拉唑等，这些药物一般要停用2-4周才会不影响检查的结果，还有一些抗生素类药物和胃黏膜保护剂也会影响碳13和碳14的呼气试验结果。

肺气肿不会发生遗传，因为肺气肿不是遗传性疾病。肺气肿是一种病理性改变，就是由于肺组织弹性减退，出现过度膨胀，从而引起含气量增多的病理状态。引起这种病理状态的原因有很多，包括肺部的慢性感染，或者由于环境因素刺激所引起。也有部分病人与遗传因素有关，比如有遗传性的缺乏α抗胰蛋白酶者，发生肺气肿的概率更高，但是这属于遗传易感性，并不一定会向下一代遗传。

老年性肺气肿是肺气肿的一个临床类型，即老年性慢性阻塞性肺气肿，多见于老年人，而且一般指的是由于老年人长期的肺部慢性炎症导致的继发性肺气肿，比如长期有慢性支气管炎或者有支气管哮喘的患者所引起来的一种肺气肿。老年性肺气肿可以逐渐出现胸闷气短以及呼吸困难的症状，由于在起病早期，大多数都有慢性肺部疾病，所以往往还伴有咳嗽、咳痰等临床症状。可以使用支气管扩张剂，比如吸入用硫酸沙丁胺醇溶液、多索茶碱片等药物来缓解临床症状。存在缺氧者，还需要使用氧疗或者呼吸机辅助通气治疗。

肺局部气肿和肺大疱都是影像学上的改变，也属于病理性的改变。简单的来说局部肺气肿是在肺组织局部出现肺气肿的改变，而肺大疱是由于相邻肺泡互相融合成更大的囊腔，在胸片上多表现为圆形、透亮的无纹理区域。局部肺气肿和肺大疱多数不会引起临床症状，除非出现巨大的肺大疱，可能会引起胸闷、喘息或并发感染，出现咳嗽、咳痰等表现，因此大部分不需要治疗。

老年肺气肿最怕的就是出现呼吸系统的感染，包括上呼吸道的感染和下呼吸道的感染。肺气肿本身是一种病理性的改变，就是由于肺部组织弹性出现减退，从而导致过度膨胀，含气量增多。当肺气肿达到一定程度时，就会导致肺功能下降，从而引起胸闷、喘息、呼吸困难的症状。所以老年肺气肿患者出现呼吸道感染时，就会加重肺的负担，影响气道气流进出，从而引起肺功能的下降，引起相应的临床症状。因此老年肺气肿患者要注意防寒保暖、营养均衡，避免呼吸系统感染。

年轻人局限性肺气肿一般不会影响寿命，所以也不存在能活多少岁的问题。局限性肺气肿是一种病理性改变，就是在局部肺组织出现了肺气肿的表现，大多数是继发性改变，比如在局部肺组织曾经出现过感染性病灶，经过治疗修复之后，肺组织弹性出现了减退，从而导致含气量增多。局限性肺气肿由于累及的肺组织非常有限，所以一般不会引起人体的临床症状，也不会影响寿命。极少数局限性肺气肿会逐渐发展，特别是长期吸烟的情况下，就有可能引起弥漫性的肺气肿，导致肺功能下降，从而影响生活质量。