单纯性肥胖可见于任何年龄，女性较多见，患者多有进食过多和(或)运动不足的病史，常有肥胖家族史。轻度肥胖症多无症状，中重度肥胖症可引起气短、关节痛、肌肉酸痛、体力活动减少以及焦虑、抑郁等。单纯性肥胖主要表现为形体肥胖、乏力少动、怕热多汗、多食善饥，以及便秘、腹胀、尿黄量少、下肢浮肿、情志抑郁、烦躁易怒，或腰酸、阳痿、月经不调，甚至动则喘促、胸闷、心慌等。

低血糖综合征患者出现时应立即采取升血糖治疗，医生应尽快明确病因，并针对病因采用相应的药物治疗或手术治疗，同时治疗时需要监测患者血糖值，患者一般需要长期持续性治疗。一、急症治疗1、意识清楚者：立即口服葡萄糖，10分钟后检测血糖，若未恢复则再口服。2、意识障碍者：给予50%葡萄糖液静脉注射，继以5%~10%葡萄糖液静脉滴注，密切监测血糖，直至血糖稳定24h以上，必要时可加氢化可的松静脉滴注和(或)胰高血糖素肌注或静脉注射。二、药物治疗1、非急性：（1）呋塞米：用于抑制胰岛素释放，升高血糖。（2）苯妥英钠：抗癫痫药，用于治疗全身强直-阵孪性发作，本品副作用小，常见齿龈增生，儿童发生率高，应加强口腔卫生和按摩齿龈，禁用于对乙内酰脲类药有过敏史的患者。（3）生长抑素：用于治疗胰岛素瘤，少数患者会出现眩晕、耳鸣、脸红、恶心、呕吐等不适。2、急性：（1）胰高血糖素：低血糖综合征患者昏迷抢救可使用，主要是促进肝糖原分解和糖异生的作用很强，使血糖明显升高，使用时医生会密切监测血糖。（2）糖皮质激素：低血糖综合征患者昏迷抢救可使用，主要是促进蛋白质分解后会出现很多氨基，当氨基进入肝脏时，就会增强肝脏内和糖异生有关的酶的活性，进而糖异生就会加强，随之人体的血糖就会升高，与此同时，还会减少人体对葡萄糖的利用，但可引起水钠猪留、血压升高等并发症，应该由医生控制用法、用量。三、手术治疗胰腺瘤是导致低血糖最常见的原因，应行手术切除，该手术可延长患者生命。良性肿瘤如果体积小没有临床症状可以观察，有症状或者体积大可以积极手术治疗，定期复查。胰腺肿瘤恶变的几率还是很大的，也不容易治疗，建议及时手术切除，术后放化疗等，也可以考虑标靶治疗或介入疗法。

1、一般检查：医生通过询问患者有无病史、家族史等，并根据患者现有皮下及内脏脂肪缺失、全身多毛、骨骼发育较快、关节宽大、腹部突出、性器官发育早熟等症状，来初步评估患者病情。2、实验室检查：血糖、血脂检测可以直观判断是否有高血脂和高血糖症状。3、胰岛素抵抗试验：是否有严重的胰岛素抵抗和全身皮下脂肪消失的症状是主要方法。医生根据检查结果，判断患者是否存在严重的胰岛素抵抗。4、脂肪活检：皮下和内脏脂肪消失，电镜显示脂肪细胞含有许多脂肪小滴。5、腹部核磁共振检查：腹部核磁共振检查可明确患者是否有全身脂肪代谢障碍，判断病情严重程度的方法。6、基因检测：对于先天型的全身脂肪代谢障碍，可以明确诊断是否为基因突变引起的全身脂肪代谢障碍。

纳尔逊综合征主要原因是治疗库欣综合征时进行了双侧肾上腺切除术或肾上腺次全切除术。好发于肾上腺术后的青壮年和肾上腺术后患者中，女性发病多于男性。妊娠、糖皮质激素替代不足也可诱发此病。一、主要病因1、因治疗库欣综合征进行双侧肾上腺切除术：患者进行双侧肾上腺切除术后血液中皮质醇浓度急剧降低，反馈刺激垂体促肾上腺皮质激素细胞增生，释放促肾上腺皮质激素和黑色素细胞刺激素，最终导致垂体促肾上腺皮质激素瘤形成或者增大。2、因治疗库欣综合征进行肾上腺次全切除术：肾上腺次全切除术后残留组织逐渐萎缩、坏死，失去功能，也会引起上述病理生理改变，导致纳尔逊综合征的出现。二、诱发因素1、妊娠：曾进行过肾上腺手术的女性患者，在妊娠期体内性激素水平变化，影响下丘脑-垂体-靶腺分泌轴导致纳尔逊综合征发病率增高。2、糖皮质激素替代不足：库欣综合征肾上腺术后患者，如果皮质激素补充不足会刺激垂体促肾上腺皮质激素细胞增生，导致垂体促肾上腺皮质激素瘤形成或者增大。

纳尔逊综合征垂体瘤呈侵袭性生长,发展较快，一旦确诊应尽早治疗。治疗目的是尽可能去除垂体促肾上腺皮质激素瘤，保护正常垂体组织不被破坏。首选的治疗手段是垂体手术，手术应尽量在肿瘤侵犯鞍上或鞍旁之前进行。同时术后常规进行辅助性放疗，术后放疗在一定程度上能控制色素沉着及肿瘤继续生长,对术后瘤组织残余及侵犯鞍外患者尤其必要。药物治疗效果不佳。一、药物治疗纳尔逊综合征目前尚无真正有效的药物,溴隐亭、赛庚啶、丙戊酸钠、卡麦角林等药物能降低部分患者的血浆促肾上腺皮质激素水平,但难以治愈。二、手术治疗1、经蝶入路切除肿瘤：首选手术方法，损伤较小。2、经额开颅手术切除肿瘤：肿瘤较大、出现压迫症状、颅内高压、蝶窦气化不佳的患者可选择该种手术方式。三、放射治疗1、钴60垂体放射治疗，治疗目的是使皮肤色素沉着明显消退，血浆促肾上腺皮质激素浓度降低，使病情稳定。2、钇90和金198垂体内植入行内照射治疗，可以使色素沉着减轻且改善颅内压迫症状和蝶鞍进一步扩大。3、直线加速器治疗，可以使抑制和杀灭肿瘤细胞，使肿瘤缩小。四、其他治疗γ刀和质子立体放疗，近年来随着肿瘤治疗水平不断发展，垂体促肾上腺皮质激素瘤也可以考虑使用γ刀和质子立体放疗来抑制和杀灭肿瘤细胞，但价格较昂贵。

减肥时应当限制膳食的总热量，但不仅仅是限制脂肪的摄入。减肥期间应食用高蛋白质、低糖(碳水化合物)和适量脂肪的膳食，并不是脂肪越少越好。总热量的摄入减少时，常伴有无机盐和维生素的摄入不足。因此，在减肥期间应多食新鲜瓜果、蔬菜及海产品、富含纤维的食品(如全麦制品、燕麦等)。1、确定合适的能量摄入量：一般是以标准体重来决定合适的能量摄入量，即每日摄入的能量(kcal)=标准体重(kg)×20~25。当能量摄入量低于120kcal时，很难满足人体的需要，同时在实际治疗过程中也难以坚持下去，所以实际操作过程中，一般规定男性每日能量的摄入低限为1400kcal，女性为1200kcal。2、适当的营养素分配比例：（1）肥胖饮食治疗的三大营养素分配原则，蛋白质占总能量的15%~20%，脂肪占30%以下，碳水化合物占50%~55%。（2）在蛋白质的选择中，至少有50%为优质蛋白质，来自肉、蛋、奶和豆制品。（3）在有限的脂肪摄入量中，保证必需脂肪酸的摄入。饮食中以控制肉、蛋、全脂乳等动物性脂肪为主，烹调用油控制在10~20g/天，宜用植物油，以便提供脂溶性维生素和必需脂肪酸。（4）以复合碳水化合物为主，如谷类，尽量少用或不用富含精制糖的食品，如甜的糕点，主食一般控制在150~250g/天。（5）维生素、矿物质和膳食纤维也应适当补充。新鲜蔬菜、水果、豆类、脱脂牛奶等是维生素和矿物质的主要来源，应注意合理选择和搭配，必要时可适量补充维生素和矿物质制剂。

1、血常规：可有正色素正细胞性贫血，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞、淋巴细胞增多。2、血生化：低血钠、低血氯、低血钙、低血糖，行口服葡萄糖耐量试验血糖值呈低平曲线。高血钾(少见)提示有醛固酮缺乏，脱水明显时可有尿素氮升高。3、激素水平：（1）基础血、尿皮质醇，尿17-羟皮质类固醇测定常降低，但也可接近正常。（2）促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验。（3）血浆基础ACTH测定明显增高，超过55pmol/L，常介于88~440pmol/L(正常人低于18pmol/L)，而继发性肾上腺皮质功能减退者，ACTH浓度降低。4、抗体测定：抗肾上腺(球、束、网)状带细胞抗体阳性50%~70%；抗甲状腺球蛋白抗体(TG)、抗微粒体抗体(TM)阳性45%；抗胃壁细胞抗体阳性30%；抗甲状旁腺细胞抗体阳性26%；抗胰岛细胞抗体阳性8%；抗内因子抗体阳性7%。5、影像学检查：X线摄片、CT或MRI检查于结核病患者可显示肾上腺增大及钙化阴影。其他感染、出血、转移性病变在CT扫描时也显示肾上腺增大，而自身免疫病所致者肾上腺不增大。

脂性渐进性坏死主要由于糖尿病、免疫性血管炎、微血管病变、癌基因异常表达引起，极少数患者可能有遗传引起，好发于青中年女性以及糖尿病患者、免疫性血管炎患者、糖尿病并发微血管病变患者。1、糖尿病：根据本病与糖尿病具有密切的临床关系，所以此病的主要病因是糖尿病，但两病的确切关系仍不清楚。2、免疫性血管炎：免疫荧光研究发现病变区的血管壁和真表皮交界处有纤维蛋白原、免疫球蛋白和补体沉积，因此抗体介导的血管炎可能起重要作用。3、微血管病变：糖尿病的患者大多都会发生微血管病变，此病变会导致患处糖蛋白沉积，致使血管腔阻塞，此并发症可能与脂性渐进性坏死具有部分的关系，此病的病理检查约有1/3患者血管无异常。4、癌基因异常表达：gli-1的癌基因在此病的患者体内异常表达，但是在常人中很少表达，故其与此病的发病可能具有一定的关系。5、遗传：极少数病例会出现遗传的现象，大部分患者病不是因为遗传因素发病。

家族性抗维生素D佝偻病的主要病因是家族性遗传，好发于2岁以下婴幼儿，患有肿瘤或长期接触辐射工作的女性患者，有佝偻病家族史的人群。长期药物使用不当、生活环境光照不足、饮食不当等因素都可以诱发本病。一、主要病因1、遗传因素：家族性抗维生素D佝偻病为家族遗传性疾病，家族遗传为最常见病因，主要发生在X染色体的基因上，亦可以是常染色体隐性遗传，常有家族史，部分散发性患者，则无明显的家族史，患儿出生后肾小管有功能缺陷，影响骨钙化功能，从而引起低钙血症，最终造成佝偻病或骨软化症。2、肿瘤：继发性多见于全身各部位的某些间质肿瘤，肿瘤巨细胞肿瘤(良性或恶性)、修复性肉芽肿、血管瘤、纤维瘤等引起者，是由于这些肿瘤所分泌的体液因子可能会损伤近端肾小管对25-(OH)-D3的磷酸盐的转运，肾磷酸盐的清除增高，而发生骨软化及低磷酸盐血症。二、诱发因素1、药物因素：幼儿本身就有轻微肾小管缺陷，加上长期服用影响维生素D吸收的药物，阻碍机体对维生素D的吸收，导致维生素D吸收不足，诱发家族性抗维生素D佝偻病。2、生活环境：长期居住在多雾地区，光照时间短，导致维生素D吸收不足，影响钙的转化，诱发佝偻病或骨软化症。3、饮食因素：婴幼儿生长发育过快，特别是1~2岁生长迅速，对维生素D、钙的吸收需求大，家长日常食物中维生素D摄入不足，诱发家族性抗维生素D佝偻病。

维生素C缺乏症的主要病因包括维生素C摄入不足、需求量增加以及吸收障碍。本病好发于6个月至2岁的婴幼儿、孕妇、感染性疾病以及消耗性疾病患者、胃肠道疾病者、不爱吃水果与蔬菜者，曾经在海上工作的海员流行等人群。1、维生素C摄入不足：（1）婴幼儿时期如辅食中不添加维生素C、水果或蔬菜，极易发生坏血病。（2）年长儿以及成年人发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致，也可因食物过度烹饪而引起。2、维生素C需求量增加：（1）孕妇怀孕期间对维生素C的需求量增大，若不及时补充维生素C，则易引起维生素C缺乏症。（2）早产儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充。（3）急慢性感染性疾病，如腹泻、痢疾、肺炎，以及消耗性疾病，如结核等，维生素C需要量都增加，如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的坏血病。3、维生素C吸收障碍：（1）有消化道疾病者，长期腹泻等可致吸收减少。（2）胃酸缺乏时，维生素C容易在胃肠道内受到破坏。

1、体格检查：体格检查主要是排除急性胰腺炎相关症状，如触诊了解患者腹部有无压痛、反跳痛，观察患者脐周皮肤是否红肿。2、血常规、血脂检查：尤其是甘油三酯水平和血清淀粉酶的水平，如果是大于正常水平，可以初步提示该疾病的发生。3、腹部B超：可以确定肝脾是否出现肿大，是与急性胰腺炎鉴别的最主要的手段。4、CT：可以观察胰腺情况，排除急性胰腺炎，对疾病的严重程度进行分级。5、眼底检查：可以确定是否有视网膜发炎的情况。6、基因检查：通过对患者进行基因检查，确定是否为染色体遗传疾病。

1、妊娠后的女性：垂体前叶机能减退症多见于女性，多与产后出血所致垂体缺血性坏死有关，常会有产后极度虚弱，乳房不胀，性欲减退，阴毛、腋毛脱落等症状。2、先天性腺垂体发育不全人群：先天性腺垂体发育不全等人群，也容易由于遗传性疾病引起自身垂体病变，导致垂体前叶机能减退。3、患感染性疾病的人群：如结核、梅毒、真菌感染，也会导致的腺垂体功能成退。

纳尔逊综合征的主要症状是皮肤黏膜的色素沉着，色素沉着多呈进行性加重，且不会因补充皮质激素而消退。其次是颅内占位表现，包括头痛、恶心呕吐、视力减退、视野缺损、眼睑下垂等。1、皮肤黏膜色素沉着：逐渐加重的皮肤黏膜色素沉着是纳尔逊综合征最典型的临床表现，也是最早期的表现。色素沉着在肢体皮肤皱褶处更明显，常见于颜面、手背、乳晕、腋窝、甲床及手术瘢痕等处皮肤，嘴唇、齿龈、舌缘、口腔、外阴等处黏膜也会出现色素沉着，有时在指甲上可见纵行的黑色条纹。这种色素沉着多呈缓慢地进行性加重，且不会因补给皮质激素而消退。2、颅内占位的症状：肿瘤增大占据颅腔内空间，导致周围组织和神经受到压迫，引起一系列的神经症状、身体症状以及颅内压增高。可以表现为头痛、视神经受压所致视力减退、眼睑下垂、视野缩小、颅内压增高引起的眼底视盘水肿和视神经萎缩。

高钙血症可累及多个系统，其临床表现依病情进展的急缓和高血钙的严重程度而异。早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。高钙血症可累及多个系统，其临床表现依病情进展的急缓和高血钙的严重程度而异：1、精神神经与肌肉系统：早期表现可有情绪不稳、头昏、失眠、表情淡漠、嗜睡、疲乏无力、注意力分散、肌肉松弛、肌张力降低、腱反射减弱，但多被忽视。以后渐而发生抑郁、智力障碍、精神混乱、近记忆减退、幻觉、定向力丧失、抽搐、震颤，甚至木僵、昏迷。若血钙突然升高，患者可主要表现为精神症状，人格改变，如行为怪癖、偏执，有时发生无名高热，亦可突然死亡。2、胃肠道症状：患者常有进行性顽固性食欲不振、恶心、呕吐、便秘、腹胀、腹痛等症状，此为胃肠道的神经肌肉兴奋性降低所致。部分患者并发难治性消化性溃疡和急性胰腺炎。3、心血管系统症状：本症可使心肌的敏感性增加，易诱发严重的心律紊乱。患者多有心动过缓、期前收缩、室性心动过速、QT间期缩短、心脏传导阻滞，甚至心脏骤停、心力衰竭，偶尔发生高血压。4、泌尿系统症状：高血钙主要导致肾小管损害，浓缩功能障碍，可加重体液丢失，严重时每日尿量增至8～10升，患者多次烦渴。慢性高钙血症可引起肾钙化、肾结石、肾孟肾炎、高血压和肾衰竭等一系列表现。5、转移性钙化：眼角膜病、肾钙沉积、动脉钙化、软骨钙化、关节周围钙化、皮肤钙化等。6、高血钙危象：如严重脱水、急腹痛、高热、心律紊乱、嗜睡、意识不清、谵妄、昏迷、氮质血症、代谢性碱中毒、低钾、低镁血症等。常见诱因有严重脱水、感染、应激状态、手术，创伤、长期卧床及急性伴发病等。但恶性肿瘤患者发生高血钙危象时，常被误诊为肿瘤晚期恶病质或脑部转移，应予以重视。

1、血糖测定：一次或一次以上测定空腹或发作时血糖＜2.8mmol/L。2、口服葡萄糖耐量试验：动态了解在糖负荷的情况下患者血糖和胰岛素的变化，对低血糖症的诊断及鉴别诊断有重大临床价值。3、血浆胰岛素测定：正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5～20μU/ml，很少超过30μU/ml。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160μU/ml。血糖及胰岛素需同时采血反复测定才有助于鉴别。4、C肽测定：正常人空腹血清C肽为0.8～4.0ppg/ml，24小时尿C肽为(36±4)μU，用于协助诊断胰岛素瘤。5、胰岛素释放试验：口服75g葡萄糖，各个时点取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖耐量呈扁平曲线，而胰岛素曲线相对较高且高峰＞150μU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。

多发性内分泌腺瘤2型的典型症状包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进，患者还可出现多发性黏膜神经瘤和类马方体型。多发性神经瘤、巨结肠症、消化性溃疡是常见的并发症。一、典型症状1、甲状腺髓样癌症状：占80%～92%，为起源于甲状腺C细胞的肿瘤。首发表现是颈部包块，显示位于颈前下部局部隆起，触及包块较硬，随着肿瘤的进展，活动度可变差，可触及颈区淋巴结肿大。肿瘤压迫气管可出现咳嗽、气短；压迫食管可出现吞咽困难；压迫喉返神经会造成声音嘶哑。可分泌多种生物活性物质，会出现面色潮红、心悸、腹泻等。2、嗜铬细胞瘤症状：占70%～80%，多为双侧肾上腺髓质，与散发性嗜铬细胞瘤不同，以分泌肾上腺素为主。70%呈家族性。10%临床上无症状，90%呈嗜铬细胞瘤临床特征。由于大量儿茶酚胺作用于肾上腺能受体引起以心血管症状为主症候群。阵发性高血压为本病特征性表现，也可表现为持续性高血压。低血压、休克可与高血压交替出现，还可出现心律失常及心肌病变。少数伴发神经纤维瘤病及小脑-视网膜综合征。3、甲状旁腺功能亢进症状：占50%，出现甲状旁腺激素增多导致钙磷代谢异常。出现血钙升高，血钙升高会影响神经系统，导致患者易激惹、注意力不集中，严重者容易出现幻觉，高血钙还可导致胃肠道不适。骨骼系统可有骨痛或者骨压痛，甲状旁腺激素能够促进骨钙入血，造成纤维囊性骨炎，容易发生骨骼畸形、病理性骨折等。高血钙容易形成反复、多发的肾结石，严重者影响肾功能，甚至导致肾功能不全。严重的高钙血症可以发生高钙危象，威胁生命，需要积极处理。二、其他症状患者还可出现多发性黏膜神经瘤，表现为口唇粗厚、舌增厚、弥漫性或结节性眼睑外翻。部分患者出现类马方体型，表现为身材瘦长、脸长而窄、四肢细长、关节松弛，易出现关节脱位或半脱位。

1、体格检查：询问患者病史，根据现有的腹部绞痛、恶心、呕吐、便秘等症状来初步判断病症进展到什么程度了，也可根据好发人群锁定本病。2、尿液及粪便检查：24小时尿内尿卟啉、粪卟啉排出增多，24小时尿卟胆原、δ-氨基酮戊酸增加，测定血红细胞尿卟啉原工合成酶缺乏，提示存在卟啉代谢紊乱，尿卟胆原试验阳性为诊断本病的重要根据。3、肝功能检查：所谓肝功能检查的方法，一般指的是肝功能生化学指标检查，包括一系列指标，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶的变化，它们是反应肝功能非常敏感的指标。4、影像学检查：通过B超、X线检查或CT检查可以确定肝脏是否存在病变，神经系统是否存在异常情况以及患者的胃肠道是否出现不正常的功能代谢。5、神经肌电图检查：神经肌电图主要是指用肌电图测神经的传导速度，以及重复神经电刺激或者单纤维肌电图，无特异性。较典型的是运动神经复合肌肉动作电位幅度减低，感觉神经损害存在但程度较低。6、DNA基因检测：基因检测可用于诊断遗传性疾病，进行遗传咨询分析，判断遗传病家族成员发生遗传病的概率，确定致病基因的携带者和产前诊断。

全身脂肪代谢障碍目前无法根治，可针对并发症进行对症治疗，目前方法可以使用降血糖药物治疗如二甲双胍和降脂剂如苯扎贝特、普伐他汀等，还可以采用脂肪填充术进行面部填充，此病治疗一般需要长期持续性治疗。一、药物治疗1、二甲双胍：用本药不但有降血糖作用，还可能有减轻体重和高胰岛素血症的效果。口服用药，进食时或餐后服。不良反应常见的有恶心、呕吐、腹泻、味觉异常等，有时可出现腹痛、便秘、腹胀、消化不良、胃灼热，以及头晕、头痛等症状。严重感染和外伤、外科手术，临床有低血压和缺氧者禁用。2、苯扎贝特：这类降脂药物口服后容易被肠道所吸收。临床上主要用于高甘油三酯血症，或以甘油三酸酯升高为主的混合性高脂血症。其降低甘油三酯的效果优于胆固醇。该药常见的不良反应为胃肠道反应，如恶心、腹泻，严重者可致肝损伤等。3、普伐他汀：用于治疗高血脂。常见的副作用主要有皮疹、腹泻、胃部不适感等。对本品或本品中任何成份有过敏症既往史患者禁用。二、手术治疗脂肪填充术：可以通过整容进行脂肪填充，面部修复。

1、血生化检查：医生通过此项检查判断患者患病情况，如提示血磷低、血钙及血镁正常或稍低、血碱性磷酸酶在活动期升高时，可考虑诊断患者患病。2、尿液检查：检查尿液中的钙、磷等无机盐含量。如显示尿磷增多，尿中钙与镁，正常或稍低，尿环磷酸腺苷正常，医生可考虑是否患有抗维生素D佝偻病。3、骨骼X线片：可见佝偻病样骨质变化，干骶端增宽，呈毛刷样，骨小梁稀疏，骨皮质薄。

库欣综合征根据其病因不同，选择的治疗方式也是不同的，常用的治疗方法有手术治疗、药物治疗及其他治疗，应该根据具体情况进行选择。一、药物治疗1、使用影响神经递质的药物，如溴隐亭、卡麦角林等，治疗效果较好。2、应用肾上腺皮质激素抑制剂，如酮康唑等，是治疗库欣综合征常用的药物，起效较快。妊娠期不推荐使用，长期服用的患者应注意肝功能变化。二、手术治疗1、垂体腺瘤引起的库欣病可以首选经蝶窦切除垂体腺瘤，术后补充适量的皮质激素。2、肾上腺肿瘤通过手术切除可根治，选择经腹腔镜切除一侧肿瘤恢复较快，术后需长期应用氢化的可松或可的松治疗。3、肾上腺腺癌应尽可能行手术切除，未能根治或已有转移者用肾上腺皮质激素合成阻滞药治疗，减少肾上腺皮质激素的产生量。4、对于异位ATCH综合征可以选择切除原发肿瘤，必要时可以切除双侧肾上腺，但是患者需要终生接受激素替代治疗。三、其他治疗1、长期使用糖皮质激素药物致病的患者，可以在医生指导下逐渐减少药量。2、对于依赖性促肾上腺素皮质激素库欣综合征患者，不能进行手术治疗时可以进行放射治疗。