帕金森病是神经系统的退行性疾病，主要累及锥体外系，具体表现如下：1、多数患者表现为肌张力异常，早期患者多为静止性震颤，震颤多从一侧上肢远端开始，逐渐扩展至同侧下肢及对侧上下肢，患者的震颤多为常规的手指屈曲和拇指掌间运动，多为粗大震颤，静止时震颤明显，紧张时震颤加重，随意活动时震颤缓解，睡眠时震颤消失。2、患者也可有肌强直，主要表现为屈伸肌张力增加的同时，体检可出现铅管样肌强直和齿轮样肌强直，患者可出现躯体僵硬和四肢僵硬。

帕金森病患者应在饮食、运动和生活方式等方面多加注意，具体注意事项如下：首先，帕金森病患者应该多吃粗粮和新鲜水果、蔬菜，晚上少喝水，因为帕金森病患者常伴有失眠、便秘、尿频等症状，新鲜果蔬和粗粮可以补充大量维生素和微量元素，改善睡眠，保持大便通畅，同时晚上少喝水可以避免尿频，从而减少对睡眠的干扰。其次，患者应多走弯道、石路，多做太极拳、门球等运动，锻炼运动功能和平衡能力。最后，虽然帕金森病无法治愈，但大多数患者通过药物和手术治疗仍能长期存活。

帕金森病是一种难治的疾病，临床上可采用中药辅助治疗，如山茱萸、人参、红景天、银杏、葛根等，这些药物可改善帕金森病患者的症状。临床中医可选择中药方剂进行治疗，如天麻钩藤饮、六味地黄丸等，这些方剂可改善帕金森病患者的认知障碍、抗血栓、抗衰老等，但最好在医生的辨证下合理应用。在帕金森病的临床治疗中，以中西医结合为主，可使相关症状得到明显控制，适时可选择辅助治疗。

晚期帕金森病患者，有如下临床表现：1、四肢基本僵硬，行动不便，经常卧床不起。2、面具脸很典型，有时嘴巴和眼睛歪、流口水。3、因为长期卧床，消化功能不好而引起便秘。4、可能会有并发症，如褥疮、感染等，就脑功能而言，也可能出现痴呆、不能沟通、语言障碍、精神、心理障碍等。当患者出现以上症状时，要加强护理，尽可能为晚期帕金森患者减轻不适。

帕金森患者需要注意在麻醉期间密切观察患者生命体征的变化，避免使用芬太尼进行麻醉。因为芬太尼会引起肌肉僵硬，不适用于帕金森患者，术后应尽快使用抗帕金森药物。此外，患者容易发生吸入性肺炎和术后呼吸衰竭，部分患者在拔管时会出现喉痉挛，因此在拔管前要彻底清洁呼吸道，避免拔管后出现喉痉挛。帕金森病患者多为老年人，因此在麻醉过程中一定要小心、谨慎。

帕金森病焦虑严重可以吃5-羟色胺再摄取抑制剂，包括舍曲林、氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰等，根据患者情况选用合适的药物进行治疗。也可以选择去甲肾上腺素再摄取抑制剂，如文拉法辛、度洛西汀、米氮平等进行对症治疗。帕金森治疗药物要注意避免选用受体抑制剂，可能会造成过度抑制。帕金森焦虑属于帕金森病非运动症状，以增加脑内神经递质治疗为主。

早期帕金森药物有很多选择，具体如下：1、可以选用疾病修饰药物，如司来吉兰、雷沙吉兰，具有疾病修饰作用；2、可以选用复方左旋多巴制剂，如美多芭、息宁，根据病情选择剂量和用法；3、可选用多巴胺受体激动剂，如普拉克索；4、可选用复方左旋多巴制剂和托卡朋、恩托卡朋；5、如果震颤比较严重的患者可以选用苯海索治疗，强直患者及经济条件有限者可以用金刚烷胺治疗。

帕金森综合征的药物大体上分为以下几类：1、神经保护剂，常见的有大剂量维生素E、辅酶Q10、左卡尼汀、盐酸司来吉兰等。2、多巴胺制剂，主要有美多芭、卡左双多巴。3、多巴胺受体激动剂，主要有吡贝地尔、森福罗、溴隐亭等。4、多巴胺脱羧酶抑制剂。以上是帕金森综合征的常见药，但是根据不同病人、不同状态，可能还有一些辅助用药。

帕金森病可以长期存活，PD是因为属于锥体外系的中脑黑质中多巴胺能细胞异常大量减少，造成脑内多巴胺减少，从而导致一系列运动症状和非运动症状。对于PD的治疗，主要是提高脑内的多巴胺水平，同时辅助以神经保护剂、脑内多巴胺受体激动剂，在有正确的治疗方案、患者有良好的依从性、家人精心护理等条件下，PD患者的寿命不比一般人群差。

帕金森病的治疗药物有两类，即多巴胺能药物和非多巴胺能药物，具体如下：1、多巴胺能药物：包括左旋多巴及其复方制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂和COMT抑制剂；2、非多巴胺能药物：主要是苯海索和金刚烷胺。不同的药物种类之间可以合用，比如左旋多巴合用多巴胺受体激动剂是最常用的用药组合。具体到每一个患者，要根据每个患者的病情，制定个体化治疗方案。

帕金森病和肌张力障碍从疾病性质上有着根本区别，帕金森病主要是由于黑质以及旧纹状体系统病变引起的运动减少、肌张力增高综合征，主要临床表现是运动迟缓、表情减少、震颤、强直、转身困难，严重的患者会卧床不起。肌张力障碍，主要是新纹状体系统出现了病变所导致的运动增多、肌张力减低综合征，主要表现为舞蹈样动作、不自主运动、扭转痉挛，以及手足徐动。

治疗帕金森综合征的药物，主要有以下几种类型：第一、提高脑内多巴胺浓度的药物：最常用的是左旋多巴。第二、辅助左旋多巴的药物：因为左旋多巴的疗效差而副作用大，因此需要增加辅助剂增加疗效，减少不良反应，例如盐酸苄丝肼。第三、神经保护剂：例如盐酸司来吉兰、雷沙吉兰等。第四、治疗帕金森综合征各种并发症的药物：例如认知功能障碍、精神障碍、植物神经紊乱等。

帕金森病发展到晚期的具体时间因人而异，一般为10-20年。每个帕金森病患者发病的具体年龄不同，有的40岁之前发病，有的80岁以后才发病，加上这个病无法根治，因此发展到晚期的具体时间不同。按照平均年龄65岁发病，诊断以后预期寿命为17年，发展到晚期的时间应该是15年左右。再加上每个患者疾病进展的速度也不同，因此这个结果变化较大。

帕金森病(PD)治疗的核心是补充脑内多巴胺，PD是因为脑内中脑黑质多巴胺能神经元异常大量减少，造成脑内多巴胺水平大幅度下降，从而引起PD的一系列运动症状和非运动症状，治疗PD的方法具体如下：1、神经保护剂：抑制黑质细胞的凋亡，如司来吉兰、雷沙吉兰。2、补充多巴：直接补充脑内多巴，例于美多芭、息宁。3、多巴胺受体激动剂：例如泰舒达、森福罗。4、其他：相关并发症的治疗，以及脑部人工电极安装。

多种原因都可导致帕金森综合征，如炎症、外伤、代谢性原因、自身免疫性疾病，以及药物或毒物中毒、脑血管病、遗传因素等，都可以导致帕金森综合征的出现。帕金森综合征与帕金森病不同，帕金森综合征不是一个单一的疾病，是一组由上述各种原因所导致的具有多种不同症状组合的临床综合征，如动作迟缓、抖动、面具脸、小碎步、肌张力增高，甚至合并出现便秘、体位性低血压等，不同的病因治疗方案也不同。

大概约10%的帕金森病患者有遗传因素参与，遗传性帕金森病有自己的特点，具体如下：1、早发：通常在青少年期或者是成年早期起病；2、有家族史：但隐性遗传或者新生突变患者可能无明显家族史；3、基因突变：多数患者可以通过基因二代测序，检测到帕金森病的相关基因突变。但是90%的帕金森病是散发出现，不能查到相关的基因突变，多见于老年人，是神经系统常见的变性病。

帕金森病的症状有很多，总体上可以分为以下几类：1、非运动症状：比如早期出现的嗅觉减退，还有自主神经症状，也就是常见的小便异常，还有一些睡眠障碍，或者是病人出现了焦虑或者抑郁的症状。2、运动症状：主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓，以及姿势和步态异常。3、后期症状：部分帕金森病人还会出现更严重的症状，比如帕金森病相关的痴呆，以及异动症，还有就是性格改变、精神行为异常等。

帕金森病和帕金森综合征有根本性的区别，具体如下：1、帕金森病：指的是原发性的疾病，就是没有其它继发性因素导致，以震颤、强直、表情减少和动作迟缓为主要表现的一类进行性神经退行性疾病，主要病理机制是纹状体内的多巴胺神经元的减少和脑萎缩；2、帕金森综合征：有明确的致病病因，继发的类似于帕金森病的一类临床综合征，如脑炎后帕金森综合征、脑梗死后继发的帕金森综合征，以及一氧化碳中毒继发的帕金森综合征等。

1、体格检查：通过对患者感觉的检查，或者是让患者做特定的动作，以便于了解神经系统功能，可以初步评估疾病的情况。2、影像学检查：包括头颅CT、核磁共振、单光子发射计算机断层成像术等，这些检查可见脑白质、基底节等区域的多发性梗死灶，病程长者可有脑室系统扩大、脑沟增宽、白质脑病等影像学改变，是诊断本病不可缺少的检查。通过单光子发射计算机断层成像术，医生还可以与其他因素引起的帕金森病鉴别。示综剂与脑内多巴胺转运体特异性结合，间接反映黑质多巴胺神经元数目和病情的严重程度。3、头颅MRI检查：显示皮质或白质有血管性损害，如腔隙性梗死等，主要位于分水岭区、基底节等处。同时可见有额叶白质的病灶如白质疏松等损害，而且白质或灰质病灶的体积≥脑组织体积的0.6%。

帕金森病性痴呆的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主要与年龄因素、遗传因素、受教育程度等有关，好发于有家族遗传史的人、老年人群、教育程度较低的人，其诱发因素为血管危险因素，如动脉粥样硬化。一、主要病因1、年龄因素：帕金森病性痴呆好发于50岁以上的中老年人，随着年龄的上升，体内多巴胺水平会逐渐下降。文献调查研究显示，只有当纹状体多巴胺含量减少到80%以上时，才会出现帕金森病的临床症状。2、遗传因素：有一部分患者有遗传家族史，包括常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传，而绝大数患者为散发性。3、教育程度：受教育程度较高者可以降低阿尔茨海默病发病风险。认知储备理论认为，个人处理任务的差异造成其对抗大脑病理改变或年龄相关改变能力的个体差异。相同理论也可用于帕金森病痴呆，高等受教育程度是帕金森病患者认知功能下降的保护因素，受教育程度越低，帕金森病进展为帕金森病痴呆的风险越高。二、诱发因素流行病学研究显示血管危险因素，特别是动脉粥样硬化与帕金森病的发生存在关联，脑缺血可能是神经系统退行性疾病发生的危险因素。