新生儿颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关，主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。1、兴奋症状：早期常见颅内压增高表现，如前囟隆起、颅缝增宽、头围增加；意识形态改变，易激惹，过度兴奋、烦躁，脑性尖叫、惊厥等；眼症状，如凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤；肌张力早期增高等。2、抑制状态：随着病情发展，意识障碍则出现抑制状态，如淡漠、嗜睡、昏迷、肌张力低下，拥抱反射减弱或消失；常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双瞳孔大小不等或对光反射消失和散大；呼吸障碍改变，呼吸节律由增快到缓慢，不规则或呼吸暂停等；原始反射减弱或消失等表现。

新生儿肺不张的主要是由于患者的呼吸肌或者膈肌的发育不良、喉道里有异物堵塞而引起的，或者患者的肺部表面缺乏某种活性物质等等，这些因素可以减少患者的肺叶容量，进而引发这种疾病。1、肺段或者肺叶的容量或者其空气的含量相对减少，早产胎儿的膈肌、呼吸肌发育不完全等等因素而引起的。2、患者在出生的时候，误吸入被胎粪便污染过的羊水就会对气管有一定的堵塞，影响患者的呼吸功能，进而引发这种疾病。3、支气管或者细支气管梗阻，患者被感染就会出现梗阻，从而引发肺不张的疾病。

新生儿衣原体感染以衣原体结膜炎以及沙眼衣原体肺炎和结膜炎最为常见，还可引起中耳炎、鼻咽炎以及女婴阴道炎等，患儿临床症状与其具体疾病有关。一、典型症状1、衣原体结膜炎：是新生儿期结膜炎中最常见的病原菌，潜伏期通常为5～14天，一般生后5~12天发病。胎膜早破患儿可更早出现结膜炎。分泌物初为浆液性，很快变成脓性，眼睑水肿明显，结膜充血显著并增厚。由于新生儿缺乏淋巴样组织，故无沙眼典型的滤泡增生，但可有假膜形成。病变以下穹窿和下睑结膜明显。沙眼衣原体一般不侵犯角膜，如不治疗，充血逐渐减轻，分泌物逐渐减少，持续数周而愈。偶可转为慢性，角膜也可见微血管翳，但失明罕见。2、衣原体肺炎：系结膜炎或定植于鼻咽部沙眼衣原体下行感染所致，多在生后2～4周发病，早期表现为上呼吸道感染症状，不发热或有低热。严重者可见阵发持续性咳嗽、气促或呼吸暂停，肺部可闻及湿啰音。如不治疗，病程常迁延数周至数月。胸部X线表现较临床症状为重，主要表现为两肺充气过度，伴双侧广泛间质和肺泡浸润，支气管周围炎，以及散在分布的局灶性肺不张。X线改变一般持续数周至数月消散。白细胞计数通常正常，嗜酸性粒细胞可增高。二、其他症状1、中耳炎：衣原体中耳炎的病理和致病因子目前所知甚少，尽管在中耳分泌物中发现了沙眼衣原体，但其致病机制还不清楚。沙眼衣原体感染有可能导致咽鼓管及鼓室肉芽肿，咽鼓管阻塞，鼓室胆固醇性肉芽肿形成，致使分泌性中耳炎迁延不愈，严重影响声音传导等。2、鼻咽炎：婴儿沙眼衣原体肺炎与儿童期慢性呼吸道疾病有关。3、女婴阴道炎：女婴阴部沙眼衣原体的感染率为13.9%。

新生儿胆红素脑病的患儿皮肤黏膜以及巩膜明显黄染，神经系统症状可以表现为嗜睡、肌张力减低、活动减少、吸吮力减低、激惹、呼吸困难、角弓反张、抽搐。一、典型症状本病临床分4期，第1～3期一般出现在新生儿早期，第4期一般在新生儿期以后出现。1、警告期：表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退，偶有尖叫和呕吐，大多数黄疸突然明显加深，历时12～24小时。2、痉挛期：轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张，有时尖声哭叫，持续约12～48小时。3、恢复期：大多于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失，历时2周左右。4、后遗症期：常出现于生后2个月或更晚，表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。二、其他症状严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。

新生儿皮下坏疽患者的局部皮肤温度会升高，指压部位会变白。患者还会出现高热、哭闹、拒乳，数小时内病情快速恶化，扩散至全身或呕吐等等的症状。皮下坏疽好发于身体受压部位，多见于臀部和背部，也可发生在枕、颈、骶、会阴等部位。一、典型症状1、发热：由于病菌感染，患儿局部皮肤损伤处带细胞增多引发炎症，出现发热现象。2、皮下坏疽：数小时内病变迅速扩展，一天内可扩散至大部分或全背部，皮肤变软，中心区的颜色转为暗红，皮下组织坏死液化，但脓液不多，皮肤与皮下组织分离，触诊有漂浮感，很少出现波动感。3、呕吐：由于患者发热现象，新生儿的抵抗力较弱，出现肠胃反应有呕吐，拒乳。二、其他症状皮肤和皮下的血管内血栓形成，皮肤出现坏死，部分患儿局部皮肤出现多个水疱，并逐渐融合，内容物转为血性液体，中央部皮肤变黑，出现逐渐增大的坏死区。

新生儿持续性肺动脉高压的病因多为多种因素导致肺小动脉痉挛，造成胎儿生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在，包括先天性因素、分娩时因素以及出生后因素。本病好发于妊娠期母亲服用阿司匹林或吲哚美辛的新生儿、横膈疝患儿、无脑儿、足月儿及过期产儿。1、先天性因素：即宫内因素，包括子宫-胎盘功能不全导致胎儿慢性缺氧、横膈疝、无脑、羊水过少综合征等。孕期用药史即母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛，孕晚期产妇使用抗抑郁药等。先天性肺部疾患，如先天性膈疝、严重感染、先天性心脏病、呼吸窘迫综合征、心功能不全等。此外，许多化学物质可影响血管扩张和收缩，也与新生儿持续性肺动脉高压有关。2、分娩时因素：胎儿出生时严重窒息、代谢紊乱及吸入综合征(尤其是吸入被胎粪污染的羊水等)、低体温、低血糖等，可能导致新生儿持续性肺动脉高压。3、出生后因素：新生儿感染肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制、肺微血管血栓、血液粘滞度增高、肺血管痉挛等，中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等，均可能导致新生儿持续性肺动脉高压。

1、高效液相色谱仪或高效气相色谱仪：检测母亲或婴儿血、尿中药物或其代谢物：（1）尿液检测是测试新生儿接触药物的一种快速、非侵入性的方法，但只能检测分娩前几天内所用的毒品。由于药物从尿中排出时间相对快，假阴性率高。（2）取胎盘筛查较为可靠，应用放射免疫法进行胎粪分析可筛查出甚至是胎龄20周时的代谢物，但比较昂贵且费时，必要时可采血筛查，阳性有助诊断，阴性不能否定诊断，天然阿片类药物在尿和粪可以轻易检出，但半合成的和合成的阿片类药物不易检出。（3）患儿的头发、指(趾)甲和脐带血的微量检测，同样也可作为新生儿撤药综合征有毒物质的诊断依据和治疗检测手段，但只有具备相关条件的单位才能够检测。2、小便及大便的毒物学检测：非侵袭性检测，而且精准度高。3、脑电图：30%以上的患者有异常，但可无临床表现。

新生儿溶血病的主要病因包括母婴血型不符、婴儿母亲有输血史、妊娠史等，好发人群为和母亲血型不同的婴儿、母亲血型为Rh阴性的婴儿以及母亲多次妊娠的婴儿。诱发因素包括婴儿母亲有输血史和妊娠史等。一、主要病因1、母亲和胎儿间ABO血型不符：ABO溶血多见于母亲O血型、胎儿A型或者B型血。2、母亲和胎儿间Rh血型不符：Rh溶血多见于母亲Rh阴性、胎儿为Rh阳性的情况。二、诱发因素1、婴儿母亲有过输血史：多见于母亲血型为Rh阴性但输过Rh阳性血的婴儿。2、婴儿母亲既往有妊娠史：既往有怀孕、流产、分娩的妇女再次生产时的婴儿容易发生溶血。

新生儿单纯疱疹病毒感染可通过隔离、避免搔抓等一般治疗，结合阿昔洛韦、万乃洛韦、泛昔洛韦、炉甘石洗剂、抗组胺药等药物治疗。一、一般治疗1、患儿应隔离至皮疹全部结痂干燥为止。2、患儿发热时应卧床休息，多喝水，吃容易消化的食物，保持皮肤清洁，为防止抓破疱疹，应剪短指甲，可以戴手套或用纱布包住手指。二、药物治疗1、阿昔洛韦是治疗新生儿单纯疱疹病毒感染的主要药物。2、万乃洛韦和泛昔洛韦生物利用度更高，效果更好。3、皮疹瘙痒时，可局部应用炉甘石洗剂或口服抗组胺药。4、疱疹破溃或继发感染时局部可外涂抗生素软膏。三、手术治疗本病一般无需手术治疗。

一般在出生后数日或数周，亲属发现患儿泪溢或伴有分泌物多，检查时压迫泪囊即可见有黏液脓性或脓性分泌物自泪小点溢出。一、典型症状1、溢泪：患儿家属发现患儿最近容易流泪，且泪液较多。2、泪囊部黏性分泌物增多：患儿眼角泪囊部经常出现黏性的分泌物。二、其他症状患儿泪囊部由于分泌物或其他情况阻塞，可导致泪囊部高于其他部位，即泪囊部隆起。长期阻塞可发生湿疹，表现为泪囊部位红色斑块伴瘙痒。

胎粪性便秘多为非器质性病变，由于稠厚的胎粪秘结而形成粪塞。另外，患儿有颅脑损伤、败血症、巨结肠等疾病，也可引起胎粪性便秘。一、主要病因胎粪性便秘的病因为新生儿胎粪积集于乙状结肠及直肠内引起，多为非器质性病变。1、胎粪成分复杂，主要由胃肠分泌液、胃肠黏膜脱落的上皮细胞、胎脂角化上皮细胞、脂肪等组成，因此比较黏稠，易形成粪塞。2、喂养量少、禁食或无母乳而依赖配方奶喂养的患儿，可因食物对胃肠道刺激较小或其中含有大量脂肪、蛋白质等增加粪便黏滞度的成分，可造成胃肠蠕动功能降低。3、早产儿消化系统发育尚未完善，胃肠蠕动功能差，小肠几乎无推进活动，腹肌张力弱等，最终造成稠厚的胎粪秘结在乙状结肠和直肠内，48小时以上仍不能排出，引发胎粪性便秘。二、诱发因素1、胃肠蠕动功能降低：喂养量少、禁食、无母乳而依赖配方奶喂养的患儿及产前应用麻醉剂或硫酸镁，可造成新生儿肌张力降低。2、消化系统发育尚未完善：早产儿的胃肠蠕动功能差，小肠几乎无推进活动，腹肌张力弱，故易发便秘。3、新生儿严重基础疾病：本病多见于患有呼吸窘迫、颅脑损伤、败血症、甲状腺功能低下症、巨结肠等病的新生儿。

新生儿撤药综合征是孕期妇女因疾病需要或某种嗜好长期或大量服用镇静、麻醉、镇痛药或致幻剂，以致对该药品产生依赖时，药品可通过胎盘，使胎儿也产生对该药品一定程度的依赖。新生儿出生后，由于其血中药物浓度逐渐下降，从而出现一系列神经、呼吸和消化系统的症状和体征。一、主要病因孕妇可能应用的成瘾药物包括：1、阿片类：（1）同效剂：吗啡、美沙酮、可待因、哌替啶、海洛因、芬太尼、丙氧吩、氢吗啡酮、羟可待因酮。（2）同效兼拮抗剂：喷他佐辛、丁丙诺啡、纳布啡、布托啡诺。2、中枢神经系统抑制剂：（1）巴比妥类：苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥。（2）苯二氮卓类：地西泮、奥沙西泮、氟西泮、艾司唑仑、氯氮。（3）其他镇静催眠剂：甲喹酮、格鲁米特、甲哌啶酮、氯炔醇、炔乙蚁胺、水合氯醛、溴化物、甲丙氨酯。（4）抗焦虑抑郁剂：丙米嗪、氯米帕明、地昔帕明、羟嗪、多塞平、氟哌啶醇、西酞普兰。（5）大麻碱类：大麻叶、大麻。（6）乙醇。3、迷幻剂：（1）吲哚烷胺类：麦角酸二乙酰胺、喜乐欣、喜乐西宾、二甲色胺、二乙色胺。（2）苯乙胺类：美士卡林、仙人球膏。（3）苯异丙胺类：甲烯二氧苯丙胺、甲氧二甲撑二氧苯丙胺、二甲撑二氧甲苯丙胺、二甲撑二氧乙苯丙胺。（4）吸入剂类：亚硝酸酯类、氧化亚氮。4、中枢神经系统兴奋剂：（1）苯丙胺类：苯丙胺、右旋苯丙胺、甲氧苯丙胺。（2）苯丙胺同源剂：苄甲苯异丙胺、二乙胺苯酮、氟苯丙胺、氯苯丙吲哚、苯丁胺、苯丙醇胺、苯甲吗啡、苯双甲吗啡。（3）其他兴奋剂：可卡因、咖啡因、匹莫林、苯环己哌啶、哌甲酯。二、诱发因素孕期妇女长期或大量服用药物。

1、疑血功能检测：凝血酶原时间明显延长是诊断的重要指标(为对照的2倍以上意义更大)；活化部分凝血活酶时间也可延长；凝血酶时间、出血时间、血小板计数和纤维蛋白原等正常。2、维生素缺乏诱导蛋白测定：用酶联免疫学方法或电泳法直接测定无活性的凝血酶原。是反映机体维生素K缺乏状况和评估疗效的敏感指标，在常规凝血试验未出现变化之前就可以在循环血液中检测到，可反映机体是否存在亚临床维生素K缺乏。3、维生素K测定：用高效液相色谱法直接测定血中维生素K的含量。因需血量大，限制了其在临床的应用。

1、血清胆红素水平测定：一般胎龄大于35周的新生儿其血清胆红素的水平大于20mg/dl或每日上升的速度大于5mg/dl，若新生儿合并有感染、溶血或是围生期窒息等情况，胆红素水平较低也可出现胆红素脑病。2、头颅MRI：核磁T1加权像上双侧苍白球对称性高信号，后遗症期可表现为T2加权像上苍白球对称性高信号，均表现为双侧，但是在弥散加权像上一般无特殊性表现。3、脑干听觉诱发电位：胆红素可沉积于神经细胞，可出现脑干听觉诱发电位的异常改变，而脑干和第8对脑神经对胆红素毒性作用尤为敏感。该检查是以高频为主的短声刺激下诱发出的神经电位，故能够敏感发现患儿听觉传导通路损害情况，且脑干听觉诱发电位持续异常多提示预后不良。4、其它检查：包括神经电生理检测、肝功能检查。

新生儿坏死性小肠结肠炎患者治疗时应禁食，症状轻者禁食5~7天，重者禁食7~10天，甚至2~3周。当病情稳定，喂养应从少量开始，逐渐缓慢加量。加奶后如症状复发，需再次开始禁食。治疗期间应禁食，病情稳定后，喂养品应以新鲜母乳为宜。开始进食时，先试喂5%糖水，2~3次后如无呕吐及腹胀，可改喂稀释的乳汁，切忌用高渗乳汁。

1、应用吲哚美辛、地高辛等药物者：新生儿期因某些原因使用吲哚美辛、地高辛等药物，会导致血小板减少。2、出生后继发感染者：胎儿出生后发生败血症、化脓性脑膜炎、肺炎、脐炎等会导致血小板减少。3、母亲血中存在抗血小板抗原的免疫性抗体IgG者：这是新生儿血小板减少性紫癜的主要因素。由母亲的血小板抗体经胎盘进入胎儿血液系统破坏血小板而致。4、发生宫内感染者：胎儿在宫内感染病毒、细菌、梅毒等，导致血小板减少。5、母亲在孕期服用药物者：若母亲在孕期服用磺胺、对氨基水杨酸、氢氯噻嗪等药物，可导致胎儿出生后出现血小板减少。6、母亲为系统性红斑狼疮者：可能由免疫因素引起新生儿血小板减少性紫癜。7、母亲为自身免疫性溶血患者人群：母亲为自身免疫性溶血患者易导致胎儿血小板破坏增加，从而引起血小板减少。8、新生儿患先天性溶血症者：血小板破坏增加从而引起血小板减少。9、有遗传性血小板减少综合征家族史者：有遗传性血小板减少综合征家族史患者的血小板可由于血小板本身存在缺陷而被破坏。

新生儿脓疱病起病急骤，主要表现是脓疱，脓疱壁薄如纸，一碰就破，破水结痂后可向四周蔓延。严重者脓疱遍布全身，皮肤发红，大片表皮剥脱，同时可伴全身症状，如拒食、呕吐、休克，个别患儿可并发菌血症、肺炎、肾炎或脑膜炎，甚至致死。一、典型症状初期为正常皮肤上突然发生豌豆至核桃大或更大的水疱，疱壁紧张，内容为浆液性，疱周围有炎性红晕。不久疱液混浊呈脓液，疱壁松弛、易破裂，破裂后露出红色糜烂面。好发于颜面、四肢、臀部、手足和其他暴露部位，病情发展迅速，可在1～2天内扩展或散发于躯干各处，黏膜也可受累。二、其他症状初起时无全身症状，随病情进展，以后可有发热或低热，患儿可出现大脓疱大片表皮剥脱，发热、精神萎靡、呕吐、腹泻等，可伴有绿色泡沫状稀便。

大量羊水吸入的临床表现为新生儿呼吸困难、哭闹声低弱、口吐白沫及皮肤发绀等，严重者可造成羊水吸入性肺炎和休克。1、呼吸急促：新生儿出生后出现呼吸急促，呼出的废气与吸入的气体不成正比。2、哭闹声低弱：新生儿出生后哭闹声无力、低弱，精神不佳。3、口吐白沫：患儿由于呼吸困难出现气喘、抽搐现象，口中有泡沫状液体吐出。4、呼吸困难、皮肤发绀：新生儿出生后出现一过性及皮肤出现青紫色，尤其嘴唇表现最为明显。

新生儿铜缺乏症主要分为营养性铜缺乏症和Menkes病，其中营养性铜缺乏症病因包括先天性贮存不足、摄入不足、吸收障碍等。遗传代谢病包括Menkes病，Menkes病是一种性连锁隐性遗传疾病，致病基因位于X染色体长臂的ATP7A，可由多种不同的突变导致异常，使P型ATP酶减少或功能障碍，引起铜在体内分布异常。一、主要病因1、营养性铜缺乏症：（1）先天性贮存不足：早产儿多有摄入不足和吸收障碍。（2）摄入不足：包括长期单纯乳类喂养、完全静脉营养，未补充铜制剂。（3）吸收障碍：包括长期腹泻、吸收不良综合征，小肠大段切除(短肠综合征)。（4）严重营养不良：如出现肾病综合征时肝脏发生铜蓝蛋白减少或经肾排出增多。2、遗传代谢病：Menkes综合征(Menkes病)，致病基因位于X染色体长臂(Xq13.3)的ATP7A，可由多种不同的突变导致异常，使P型ATP酶减少或功能障碍，引起铜在体内分布异常。二、诱发因素使用某些药物：大量口服锌、铁或抗坏血酸可减少铜吸收，在接受青霉素胺或高剂量碱性药物治疗的个体中也会导致铜缺乏。

1、心电图：心电图是诊断心律失常的主要方法，可明确心律失常类型及初步筛查病因。尤其是行24小时动态心电图，是一种在活动情况下连续24～72小时记录心电图的方法，可提高心律失常的检出率，目前已广泛应用于心律失常的诊断及观察药物治疗效果。2、心脏彩超：可筛查出患儿有无先天性心脏疾病等。3、头颅CT：严重窦性心律失常患儿会出现心脑血管疾病，行头颅CT可初步筛查疾病。4、病因检查：针对不同病因引起的心律失常，应积极完成电解质、血常规、心肌酶、血气分析、胸片、病毒分离、细菌培养等检查。