低镁血症患儿常同时合并有低钙及低钾，主要治疗是补镁、减少镁的丢失，治疗时应监测心律及血镁。一、一般治疗如患儿无症状，又能进食时，可补充饮食，因食物中均含镁丰富。二、药物治疗硫酸镁是治疗低镁血症的首选药物，肌内注射过浅可致局部坏死，不适用于早产儿。如出现肌张力低下，腱反射消失或呼吸抑制等血镁过高表现立即应用10%葡萄糖酸钙静脉滴注。三、手术治疗本病无需手术治疗。

大多数新生儿肺不张的患者都会出现呼吸困难、紫绀或者低氧血症的这些疾病症状，这些也是早产儿患者的主要症状，发现症状之后需要立即进行治疗，否则就会造成不可挽留的结果。1、呼吸困难：可以观察到患者出现呼吸急促、呼吸费力的现象。2、紫绀：由于患者体内缺氧就会导致体内的血红蛋白的含量较低，患者的全身就会出现发紫的现象。

新生儿咽下综合征一般不需要治疗，患儿将羊水吐净后，1~2日内可自愈，呕吐严重者可用生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，注意让患儿侧卧，以免吸入。一、一般治疗1、去除诱因：了解存在的诱因并及时消除，如科学合理对产妇使用镇静剂，并积极考虑对胎儿的影响等。2、并发症的治疗：如吸入性肺炎、新生儿窒息等并发症时，应同时治疗，积极避免窒息而带来的新生儿致残致死风险。二、急症治疗吸入性肺炎：呕吐严重患儿会出现吸入性肺炎、窒息等，需要积极清理呼吸道、氧疗、抗感染、必要时呼吸机辅助通气等治疗。三、药物治疗1、生理盐水或1%碳酸氢钠：呕吐者可用1%碳酸氢钠溶液或生理盐水洗胃，并查血电解质、血糖、血气等，称体重，以维持内环境的稳定。一般治疗1～2次后即可痊愈，一般不需其他治疗，呕吐明显者可给与静脉补液治疗。2、其他：呕吐物中含有血液的可酌情给与维生素K1及其他止血药物对症治疗。四、手术治疗本病无需手术治疗。

新生儿胆红素脑病，是由于孩子宫内窒息、缺氧、感染、酸中毒、溶血等原因，造成血液中游离胆红素明显升高。游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，在大脑基底节等部位引起脑神经功能的损害，是一种比较严重的中枢神经系统疾病。核黄疸一般指胆红素脑病后遗症期。一、主要病因胆红素脑病患儿病变部位有特定分布，最常受累的区域是基底节。1、出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限，使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障形成胆红素脑病。2、新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在病理情况下血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障形成胆红素脑病。3、血浆白蛋白水平低下时游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障形成胆红素脑病。二、诱发因素宫内窒息、缺氧、感染、酸中毒、溶血等因素可诱发。

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新生儿Rh血型不合溶血病为母婴Rh血型不合引起的抗原抗体反应，好发于母亲是Rh阴性血型的人群，孕母以前曾接受过血型不合的输血也可诱发此病。一、主要病因新生儿Rh血型不合溶血病的主要发病原因是胎儿Rh血型与母亲不合，抗体和不同类型血液结合反应后出现溶血，溶血就是指红细胞破裂，不能发挥正常功能。尽管胎盘作为屏障可阻止胎血进入母体血循环，但仍可发生少量的渗透(经胎盘失血)。一旦胎儿红细胞抗原与母亲不合，使母亲产生相应的血型抗体，经胎盘输入胎儿体内，作用于胎儿红细胞，就可能产生新生儿溶血病。二、诱发因素1、曾输注Rh血型不合的血液。2、分娩或流产接触Rh血型不合抗原，此机会可高达50％。3、在孕期胎儿Rh+血细胞经胎盘进入母体。

新生儿生理性黄疸的主要症状为黄疸，可先发生于面颈部，重者也会遍及躯干和四肢、巩膜。一、典型症状黄疸的程度较轻，先见于面颈部，偶有重者，黄疸遍及躯干及四肢，巩膜也有黄染，粪便多呈黄色。黄疸多在出生后第2~3天出现，第4~6天达高峰，足月儿在生后2周消退，早产儿在3~4周消退。二、其他症状向病理性黄疸转归时，部分患儿呕吐物及脑脊液也染黄色。

不同的成瘾药物引起新生儿撤药综合征的临床表现缺乏特异性，但均为作用于中枢神经系统的药物，其共同特点为中枢神经、消化、呼吸、循环系统和自主神经方面的症状、体征。一、典型症状1、中枢神经系统兴奋症状：颤抖、易激惹、警醒度增强、听觉过敏、睡眠困难、高音调哭声、惊厥、啃手指；肌张力增强，深腱反射亢进、角弓反张、拥抱反射增强；由于活动过度，可致膝、肘、足跟部皮肤磨损。2、消化系统症状：胃肠功能失常，吃奶差或食欲亢进，不协调、反复不间断的吸吮和吞咽动作，呕吐、腹泻、失水、体重不增。3、呼吸系统症状：呼吸加快但无其他呼吸困难表现，呼吸暂停。4、循环系统表现：心动过速或过缓，血压升高。5、自主神经方面体征：多汗、鼻塞、频繁打呵欠和喷嚏、流涎、皮肤发花或肤色潮红、发热、体温不稳定。二、其他症状少数患者可出现流泪症状。

新生儿左、右心衰不易截然分开，往往表现为全心衰竭的症状。1、心功能减退表现：（1）喂养困难及多汗，患儿易疲劳，多有拒奶、吸吮无力及喂养困难。患儿出汗较多，尤其吃奶后睡眠时明显。（2）心率改变，安静时心率持续＞160次/分，心率过快使心室舒张充盈减少，故代偿作用有限。晚期心衰可表现为心动过缓，心率＜100次/分。（3）易出现舒张期奔马律，当心衰控制后，奔马律即消失。（4）可表现扩大或肥厚，主要靠胸部X线、超声心动图诊断，是心脏泵血功能的代偿机制。2、肺循环淤血表现：（1）呼吸困难表现为气促、费力，安静时呼吸频率＞60次/分。严重时有呻吟、发绀、鼻煽及三凹征，平卧致呼吸困难加重，直抱或卧肩可减轻。夜间阵发性呼吸困难发生率不高，夜间呼吸困难往往比白天轻。（2）肺部啰音，为湿性或干性啰音，提示肺泡腔渗出和肺间质水肿。3、体循环淤血表现：（1）颈静脉怒张，新生儿颈短、胖，不易望诊，可将小儿抱起，在不哭时观察颈部浅静脉或竖抱时头皮静脉是否扩张。（2）尿少和轻度蛋白尿，系肾滤过率下降所致。（3）水肿可不明显，多可表现为短期内体重骤增或眼睑及胫骨、骶骨轻度水肿。（4）肝大：为静脉淤血最常见、最早的体征，肝脏右肋下≥3cm或短期内进行性增大，以腋前线最明显。可在短期内进行性增大，心衰控制后缩小。

缺氧是新生儿缺氧缺血性脑病发病的核心，其中最重要的病因是围生期窒息。此外，出生后肺部疾患及心脏病变、大量失血或重度贫血等严重影响机体氧合状态的新生儿疾病，也可引起本病。1、围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈。2、呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。3、严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染，也可致此病。

目前对于新生儿胃穿孔的病因有多种学说，主要学说有自发性胃穿孔、先天性胃壁肌层发育不良、胃壁缺血缺氧因素、感染等。一、主要病因1、胃壁肌层发育不良，胃壁肌组织发育缺陷是胃穿孔的主要因素。多数学者认为它是由胚胎第9周发育过程中，胃壁肌层发生障碍或发育停顿形成胃壁肌层缺损。当喂奶或呕吐时胃内压升高，引起肌层缺损处黏膜破裂或穿孔。2、胃壁缺血性坏死，这与部分胃穿孔患儿有明显窒息史有关。在缺氧状态下，机体为了保证生命中枢的供氧，全身的血液出现选择性分布，胃肠血供相对减少，从而出现缺血、坏死、穿孔。3、感染，新生儿局部免疫力低下、对感染耐受性差、胃壁屏障机能不完善，胃壁薄弱，胃肠道的菌群过多繁殖产生胃炎而出现穿孔。4、继发于消化道其它畸形，如肠旋转不良等。5、特发性穿孔。二、诱发因素1、新生儿胃炎可导致胃穿孔。2、出生前后窒息致胃壁局部缺血，血运障碍，使黏膜肌层缺损。3、生长抑素及胃泌素增高，胃动素下降，影响胃蠕动，使胃扩张、胃酸度过度增高。4、过早开奶。

新生儿佝偻病的治疗原则是积极补充维生素D，补充钙剂，控制活动期，防止骨骼畸形。同时须注意维生素D是类激素物质，其半衰期较长，不宜长期大量服用以防中毒，积极防治骨骼并发症。一、药物治疗1、维生素D：补充维生素D时，需遵从医嘱，不主张采用大剂量维生素D治疗，治疗的原则以口服为主。2、钙剂：若出现低钙性手足搐溺症，缓慢静注10%葡萄糖酸钙与10%葡萄糖混合液，以迅速提高血钙浓度，做紧急抢救措施。3、10%水合氯醛：迅速控制惊厥和喉痉挛，镇静止惊，保留灌肠。二、手术治疗新生儿佝偻病一般无需手术治疗，但如果存在骨骼畸形，且较为严重，可考虑进行矫正术，以修复畸形。

1、体格检查：用体温计测量新生儿直肠温度，可发现体温＜35℃。2、血常规：血粘滞度增加。3、血气分析：可有低氧血症及代谢性酸中毒。4、血糖：糖原储备不足，血糖可降低。5、肾功能：血尿素氮、肌酐增高。6、电解质：可有高血钾、低血钠、低血钙等。7、凝血功能障碍：部分患者血小板减少，凝血酶原时间延长，凝血酶及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减低。8、心电图的改变：P-R间期延长，Q-T间期延长，T波低平，ST段下降。9、X线胸片：可有肺淤血、肺水肿、肺出血等改变。

新生儿铜缺乏症主要分为营养性铜缺乏症和Menkes病，其中营养性铜缺乏症普遍通过口服硫酸铜治疗，效果良好。Menkes病的治疗常是不成功的，尤其对于散发的病例，因为确诊常太晚。早期治疗，近半数的患者可得到良好效果。未在生后早期用铜剂进行治疗的患儿常死于3岁以内。一、一般治疗1、去除诱因：了解存在的诱因并及时消除，如停止对婴儿单纯给予母乳喂养。2、合并症的治疗：如有自发性骨折、贫血等症状时，应同时治疗。二、药物治疗1、营养性铜缺乏症：普遍通过口服硫酸铜治疗，效果良好。开始补铜治疗后，观察症状的变化，检测血浆铜和铜蓝蛋白，必要时调节补铜方案。达到疗程后，改用生理需要量。2、Menkes病：口服铜替代治疗无效，需肠外给予硫酸铜及组氨酸铜等替代治疗，定期检测血清铜离子浓度和铜蓝蛋白水平。铜替代治疗不能缓解已有的神经系统症状。三、手术治疗本病一般无需手术治疗。

1、体格检查：腹壁可见肠型，直肠指检可触到并可带出秘结的胎粪，进而缓解便秘症状。2、实验室检查：如并发水电解质紊乱，应查血钠、血钾、血氯、血钙、血镁和pH值等。3、腹部X线平片：可见小肠及结肠充气，或有胎粪颗粒阴影。4、B超：腹部超声可见干结的粪栓。5、盐水灌肠：用以观察腹部有没有包块，是否存在肠梗阻现象。6、甲状腺功能测定：用以判定患儿是否存在甲状腺低下情况。

1、体格检查：医生需要根据患儿的胎龄、出生时体征、分娩方式等方面作Apgar评分，以此来评估患儿的生长、发育情况等，来判断患儿是否早产，是否存在疑似本病的症状，以评估是否可能患有本病。2、血液检查：脐带血或早期新生儿血清IgM3.0g/L以上，血气检查呈不同程度低氧血症和CO2(二氧化碳)潴留表现，血常规、血生化均正常。3、胸部X线检查：表现为两肺广泛蜂窝状气囊肿、壁厚、两肺过度充气。通常第Ⅰ、Ⅱ型可见双肺弥漫性气囊肿，两肺门周围浸润影，融合性气肿，并有纵隔疝形成，第Ⅲ、Ⅳ型胸片呈小圆形气囊肿。4、肺功能测定：可见功能残气量及潮气量减少，气道阻力增高。

新生儿肺炎可分为吸入性肺炎和感染性肺炎两大类，即因羊水、胎粪、乳汁等吸入引起的肺炎，以及由细菌、病毒、衣原体等感染引起的肺炎。一、主要病因1、吸入性肺炎：（1）羊水、胎粪吸入：胎儿在宫内或娩出时吸入羊水或被胎粪污染的羊水，导致肺部发生炎症。（2）乳汁吸入：出生后因喂养不当、吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等引起乳汁吸入而致肺炎。2、感染性肺炎：感染性肺炎分为宫内、产时感染和生后感染。（1）产前感染：因在子宫内误吸被污染的羊水、病原体通过胎盘从母体传播给胎儿，多在生后24小时内发病，出生时常有窒息抢救史。（2）产时感染：多由出生过程中吸入被污染的羊水或产道内分泌物导致，可于生后数天、甚至数周逐渐发病。（3）出生后感染：新生儿呼吸道发育不完善，可由接触传播如接触呼吸道感染者、血行传播如皮肤、血液感染、医源性感染如医护人员护理不当、医用器械消毒不严格等途径引起感染。二、诱发因素1、饮食不当：新生儿胃容量小，当摄入失误较多时易导致胃容物反流，而新生儿吞咽功能不协调，反流的胃容物可能被误吸入气道造成吸入性肺炎。2、医源性因素：由于医疗器械消毒不良、医护人员个人卫生不佳或者多次的气管插管，可能会诱发新生儿肺炎。3、异常分娩：由于分娩过程中早期羊水破裂、产程延长、吸入羊水及胎粪等异物，使胎儿在子宫内或生产时因缺氧，刺激其呼吸中枢，导致吸入性肺炎。

沙眼衣原体结膜炎和沙眼衣原体肺炎选用大环内酯类抗生素进行治疗，早发现、早治疗。将局部用药和全身用药结合起来，可减少并发症，避免留下后遗症。一、药物治疗1、全身用药：（1）红霉素：衣原体结膜炎和衣原体肺炎首选红霉素，口服困难或重症可静脉用药，不良反应多见，如腹泻、恶心、呕吐等。（2）阿奇霉素：阿奇霉素具有吸收好、易进入细胞内、不良反应少等优点，但3个月以下患儿慎用。2、局部用药：（1）0.1%利福平眼药水：应注意是否有过敏反应，局部用药如不能肃清鼻咽部沙眼衣原体，可再次发生感染。（2）10%磺胺醋酰钠眼药水：偶见眼睛刺激或过敏反应，如发现眼睛发红、疼痛等情况应紧急停药，并向医生咨询。（3）0.5%红霉素眼膏：偶见眼睛疼痛，视力改变，持续性发红或刺激感等过敏反应，应在医生指导下使用。二、手术治疗该病一般无需手术治疗。

1、体格检查：医生首先会对患儿进行体格检查，主要是视诊了解患儿皮肤情况，观察患儿皮肤，了解患处面积大小、红肿程度和瘙痒程度。患儿常可在颜面、躯干和四肢近端出现红色斑疹、丘疹、风团和脓疱，脓疱周围通常有一圈红斑。2、脓液检查：医生会采取患儿脓疱中的脓液行脓疱内容物细胞学检验，一般本病患儿的脓疱中含有大量的嗜酸性粒细胞，少见或不见中性粒细胞。还可同时行细菌培养，脓疱培养无细菌生长，为大量嗜酸性细胞填充。3、血常规检查：医生抽取患儿外周血进行血常规检查，少数患儿血常规可出现嗜酸性细胞增多，可高达5%~15%。

生理性黄疸不需要特殊治疗，注意早开始供给充足奶量，多可自行消退。如血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl）时，必须除外病理性黄疸，每天监测胆红素值，以免贻误诊断，如血清胆红素超过诊断标准，可考虑光疗。一、一般治疗1、光照疗法：光照疗法是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。光疗可应用单面、双面及毯式等，光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露。光疗时要注意补充水分和维生素。2、吸氧：有发绀或呼吸困难者应给予吸氧，因缺氧对生命会带来威胁外，还可加重酸中毒的发生。二、药物治疗1、白蛋白：可与胆红素联结，具有保护机体免受游离的未结合胆红素，对脑细胞损伤的作用，而预防胆红素脑病的发生。2、益生菌：如双歧杆菌，可减少肠壁对未结合胆红素的吸收，改变肠道内环境，对黄疸的减轻可作为一种辅助治疗。3、苯巴比妥：主要通过诱导肝酶活性，促进肝脏对非结合胆红素的灭活来达到治疗的效果。