艾滋病的临床病程通常分为三个阶段：第一阶段是急性期，这一阶段所出现的所有症状都很轻微而且具有自限性，基本在1～3周左右即可自行好转。第二阶段是无症状期，又称为潜伏期，在此时期感染者没有明显的症状和体征出现，可以像正常人一样工作、学习和生活。第三阶段即艾滋病发病期，也就是通常所说的艾滋病严重之后的症状，患者可出现艾滋病相关症状以及各种严重机会性感染和肿瘤，病变可涉及全身各系统，具体症状表现为：会出现原因不明的持续不规则发热达一个月以上，体温高于38度；慢性腹泻持续一个月以上，每天大于3次；半年内体重减轻10%以上；全身弥漫性淋巴结肿大；出现反复发作的口腔白色念珠菌感染；反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染；肺孢子菌肺炎；深部真菌感染；活动性巨细胞病毒感染；弓形虫脑病；皮肤黏膜或内脏卡细胞肉瘤以及淋巴瘤等。

正常情况下只要在生活中多加注意，艾滋病就不会传播给家人。艾滋病病毒是否会传播给家人，主要看是否发生了艾滋病高危接触。世界上公认的艾滋病的传播途径主要包括血液传播、性接触传播和母婴传播。血液传播主要是指与艾滋病病毒感染者共用注射器、针头、医疗器械、美容器械以及共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等行为。性接触传播包括同性或异性之间的无保护肛交、阴道性交和口交。母婴传播是指女性艾滋病病毒感染者在妊娠、分娩和哺乳期间将病毒传播给胎儿或新生儿。除外上述几种途径，其他的一些正常生活中的接触都不会导致艾滋病病毒的传播，如握手、拥抱、礼节性亲吻、共同进餐，共用水杯、寝具、洗手池、马桶、淋浴器、洗衣机等。

艾滋病病毒感染者的唾液中是含有病毒的。相关研究指出，艾滋病感染者唾液中偶而可分离出病毒，这就说明唾液中的病毒含量是极低的，单位体积内的病毒量不足以造成健康人的感染。所以即使健康人体表皮肤或黏膜上的伤口接触到感染者的唾液，也不会感染艾滋病。除了唾液外，感染者的泪液、汗液、胃液、尿液及粪便等体液或排泄物中，也几乎不含病毒或含量极低，都不会导致艾滋病病毒的传播。

这个类比是不正确的，不经治疗的艾滋病，绝大多数经过2-4年（MSM人群，AE亚型）或者8-10年（欧美，B亚型）的进展，最终会进入艾滋病期，当发致命的机会性感染后，预期寿命平均26周。经过有效的抗肿瘤病毒治疗，大多数感染者可以获得病毒学应答和免疫学应答从而获得长期临床缓解，哈里森感染病学根据数学模型预测，预期寿命为50年左右。但与治疗相关的药物不良反应仍然需要仔细应对。

HIV分为HIV-1型和HIV-2型，1型是全球主要流行株，它又分为M组，O组，N组，P组。其中的M组又细分为A~L，12个亚型。各个亚型间可以互相重组，形成重合亚型，比如CRF01_AE，CRF07_BC等。上述所有亚型均可形成重复感染，也就是所谓的交叉感染，当一个宿主同时感染多个亚型时，我们也称之为超感染。

尿液当中含有艾滋病特异性抗体，因此针对该抗体开发针对性的检测试剂是可以检测艾滋病的，目前市面上已经有人类免疫缺陷病毒抗体尿液检测试剂包投放。但是需要注意的是，艾滋病抗体检测有一个窗口期，通常为感染后8周，一般不长于三个月。如果使用抗体检测，请以窗口期后检测结果为准，如果没有达到窗口期，检测阴性并不能完全排除感染。

艾滋病唾液检查通常是指口腔粘膜渗出物检测（快速试剂），需要使用口腔拭子在上下牙龈擦拭，再将试子在缓冲液中反复挤压，提取标本，这个过程容易受到饮食，刷牙，漱口水漱口等影响。快速试剂检测结果判读相对主观。而血液检测通常由医院采集静脉血，使用酶联免疫吸附试验或化学发光法检测，不易受到外源性干扰，且结果以数学形式体现，不受主观因素影响，易于判断，也更为准确。

艾滋病抗病毒药物当中有一些药物在肝脏代谢，他们依靠肝药酶代谢，也影响肝药酶活性，比如依非韦伦，克力芝。当感冒药中存在需要药物酶代谢的药物成分时，就有可能与抗病毒药物发生不良药物相互作用，比如引起抗病毒药物血药浓度下降（引起耐药）或者“感冒药”中部分或者全部药物组成成分血药浓度升高，引起严重不良反应。为避免上述不良反应，应根据自己服用的抗病毒药物来选择合适的感冒药，比如替拉依组合可以使用泰诺。

CD4计数小于200个每微升属于艾滋病期，免疫重建相对困难。由于胸腺前体细胞可能在CD4淋巴细胞的正常再生发中发挥作用，因此感染晚期（艾滋病期），胸腺前体细胞的感染和耗尽，可能导致了CD4淋巴细胞在抗病毒治疗后，病毒复制被完全抑制（病毒载量小于50copies/mL）的被感染者中，完成免疫重建的能力受损，这个比例大约为20%。

总体来说不算严重，但是需要分两种情况看待，其一是尚未启动抗病毒治疗，达到病毒调定点后，血浆病毒RNA即病载3000属于较低的水平，疾病进展相对缓慢，我们称之为缓慢进展型，相对乐观。另一种情况是已经启动抗病毒治疗，且治疗时间大于六个月，血浆病毒RNA处于3000拷贝每毫升的水准则意味着治疗失败，发生耐药的可能性较大。（如果是启动治疗时间较短则不适用，请于六个月时监测病载）。

HIV病毒载量低于20CPs/mL，并且稳定至少6个月，那么通过性途径引起传染的可能性就几乎没有了，即所谓U=U，测不出等于不传播。但是血液依然具备传染性，血液中被感染的CD4细胞如果整合了复制全能型病毒，当它脱离有效药物抑制复制的环境（持续的抗逆转录病毒治疗），它就又可能启动复制，从而释放子代病毒引起感染。

治疗艾滋病的基础是抗逆转录病毒治疗，通常使用核苷类逆转录酶抑制剂，整合免疫制剂，蛋白酶抑制剂或者非核苷类逆转录酶抑制剂，进行组合，形成“鸡尾酒”疗法，核苷类药物是骨干，通常选择两种核苷，搭配其余三种药物类别中的一种，形成三联药物，即便抗病毒组合，目前我国已经有商品化的复方制剂，即将三种药物制作为一颗，形成单片方案，常见的有绥美凯，捷扶康，必妥维。

艾滋病晚期，贫血以及血小板减少很常见，这些都是自身免疫现象，输全血或者输入浓缩红细胞可以获得暂时缓解。B淋巴细胞和T淋巴细胞的慢性免疫激活及功能失调，使得宿主产生针对完整淋巴细胞，以及其他细胞表达的自身抗原的抗体，或针对死亡细胞所释放的蛋白抗体是可能的诱因。其中的抗血小板抗体，可能参与了HIV相关的血小板减少。通过抗病毒治疗，获得病毒学抑制后，随着免疫重建的进行，可从根本上解决问题。

首先是水的稀释作用，如果遇到足量的水，那么艾滋病血液被稀释到足够低，感染性就消除了。此外根据水中电解质含量的不同，渗透压也不相同，相对于感染细胞，如果水势高，过量的水进入细胞，可能会导致细胞破解。反之，如果水势低，那么细胞内的水会被抽压到细胞外，导致细胞枯萎。两者均会导致细胞死亡，而HIV是无法在死亡细胞中存活的，并且HIV包膜来源于人类细胞膜，它也和细胞一样，会死亡。

分两种情况，极少数人感染HIV后可以自发的控制病毒复制，维持免疫系统功能正常，这些人被称为“精英控制者”通常可以维持终身携带但不进展的的状态。大多数人感染HIV后如果不经有效的抗病毒治疗，随着病毒的复制，引起CD4细胞数量的下降和功能的缺失，最终会引起免疫系统重度缺陷，引发艾滋病。当艾滋病期引发致命性机会性感染，平均的存活期通常不超过26周。

目前所使用的抗病毒药物都是抑制病毒复制，因此需要维持血压浓度在最低病毒抑制浓度之上，为了达到并维持这个浓度，就需要按时按量服用药物，即药物依从性。如果漏服药物，距离一次服药时间大于4小时，那么应当立即补服一次药物，并按照之前的服药计划继续服药。偶尔一次的漏服影响有限，但如果经常漏服，那么有可能引起药物浓度不足导致耐药。

HIV感染者中常见的肺炎为肺孢子菌肺炎和社区获得性肺炎，前者是典型的艾滋病机会性感染（通常CD4计数小于200个每微升），如果不经治疗，平均存活期不超过26周。社区获得性肺炎并不完全属于机会性感染，任何CD4计数水平均可发生，因此对寿命无指示意义。需要注意的是，所有感染者经过有效的抗逆转录病毒治疗，绝大多数可以获得长期临床缓解，寿命与普通人差别不大。

艾滋病和梅毒可以一起治疗，治疗梅毒通常选用水剂青霉素G，普鲁卡因青霉素或者苄星青霉素（长效青霉素），静脉点滴或者肌肉注射，它们与目前使用的抗病毒药物如替诺福韦，拉米夫定，依非韦伦/克力芝或者捷扶康，必妥维，绥美凯等均无不良药物相互作用，可以安全的合用。但如果梅毒非特异性抗体滴度较高，则建议治疗时预防由于梅毒螺旋体被快速大量杀灭而引起的“吉海”反应。

艾滋病病毒感染的标志性特点是：在多克隆免疫激活环境下引起CD4细胞计数的下降和功能的缺失，感染将导致免疫系统三大功能，即免疫防御，免疫自稳以及免疫监视出现问题，罹患癌症的风险比非感染者高若干倍。与此同时，感染造成的免疫缺陷将使得感染者更易出现病原体感染，且感染是导致癌症的诱因，比如HHV.8导致的卡波西肉瘤，EB病毒感染引起的鼻咽癌，淋巴瘤。

洁身自好是预防艾滋病的最佳手段，如果做不到就保护好，全程正确使用安全套且无破损可以避免艾滋病的传播。此外，对于高危人群也可以考虑暴露前预防用药，即PrEP，它可以减少89%的传播风险。发生高危行为后也记得还可以使用暴露后预防，即PEP，阻断的最佳时间是暴露后2小时内，最迟不超过72小时。伴侣之间的定期检测也很重要，治疗即预防。