小儿室性心动过速是一种严重的快速心律失常，可发展为心室颤动，引起心脏性猝死。患儿患病期间因消耗增加，一般不应减少饮食的质和量，以正常喂养为原则。忌营养单一，要荤素搭配，及时补充必须维生素。1、忌营养单一：患儿正处于生长发育的关键时期，营养单一不利于患儿成长，也不利于患儿恢复。如为了恢复不注意蔬菜水果的摄入，大量摄入肉类。2、荤素搭配：儿童生长发育期需要多种营养，因此荤素搭配有利于儿童成长。3、补充维生素：维生素在儿童的生长发育过程中必不可少，同时也有利于疾病的康复因此患儿要注意补充维生素，可多吃橘子、青菜等富含维生素的食物。

婴儿肉毒中毒综合征是因婴儿摄入肉毒梭菌芽孢，芽孢在婴儿肠道内发芽、定植，并产生热不稳定的神经毒素，引起一系列以末梢神经功能渐进性损伤为主的中毒症状。可因摄入了被肉毒杆菌毒素污染的未适当存储或加工的食物而引起，也可因创伤引起。一、主要病因该病致病菌为革兰阳性厌氧肉毒状芽胞杆菌，毒素为嗜神经毒，可阻断周围神经触突释放乙酰胆碱使神经肌肉接头处传导发生障得，致使全身骨骼肌软瘫。婴儿肠道缺乏正常菌群的保护以及抑制梭菌的胆汁酸，由于摄入肉毒梭菌芽孢在婴儿的肠道出芽、繁殖，产生毒素，导致肉毒中毒。二、诱发因素1、食用蜂蜜及蜂蜜相关食品：蜂蜜是唯一被确认为污染肉毒芽孢的高风险食品，与B型肉毒中毒密切相关。在蜂蜜中肉毒梭菌的含量约为每公斤含104个芽孢。一项调查显示，10%(9/90)的蜂蜜样品中可检出肉毒芽孢。2、使用配方奶粉：有报道显示，婴儿配方奶粉也可能是导致婴儿型肉毒中毒的原因之一。调查显示，年龄小于4周的肉毒中毒婴儿，通常生病前只摄入配方奶粉和其他食品，导致肠道内菌群不能抑制肉毒芽孢的繁殖。而母乳喂养的婴儿粪便是酸性，且含有大量的双歧杆菌，梭菌非常少见。3、环境因素：环境中的肉毒梭菌芽孢也是婴儿肉毒中毒的重要因素，干燥的气候环境、多风的环境、居室的装修等，都是促进芽孢菌传播的因素。

小儿烹调综合征的典型症状为头痛、颈部和上肢感觉异常、心慌、胸闷不适、乏力等，部分患者还可出现急性胃肠炎、呕吐、心绞痛、窦性心动过速等并发疾病。1、头痛：头痛为小儿烹调综合征最典型症状，疼痛类型、程度各人差异较大，可能表现为钝痛、胀痛等。患儿也可能出现流泪、眼眶疼痛、面部肌肉紧绷等。2、颈部和上肢感觉异常：脖颈和上肢可能出现烧灼、刺痛或麻木等异常，可向两肩、肩胛和脊柱上段放射，上肢可能出现肱二头肌、肱三头肌疼痛。3、心慌：谷氨酸钠代谢物可能会影响心肌功能，导致患儿出现心律不齐、心慌等症状。4、胸闷不适：由于心、脑功能受到影响，患者可能出现胸闷、胸腋冷汗、呼吸急促等症状。5、乏力：部分患者可能有全身乏力、倦怠，可能伴有恶心、晕眩的感觉，病情严重者甚至会出现晕厥。

小儿低心排出量综合征在当心排出量下降到一定程度，才表现出相应临床症状，如心率增快、脉压减小、血压下降、中心静脉压上升、四肢发冷等。若患者病情严重，还可出现心源性休克等并发症。一、典型症状1、心率增快，脉压变小：一般心排出量的下降，需低至心指数2.5L/(min.m2)时才出现以上临床症状。2、血压下降：患者多表现为收缩压低于12kPa，并伴有头晕、出冷汗等症状。3、四肢厥冷：多与血栓出现有关，可使四肢发冷。4、尿量减少：患儿可出现尿量明显减少，甚至出现无尿症状，3～10岁患者的每天尿量可在500～1000ml。二、其他症状1、如桡动脉、足背动脉脉搏细弱，中心静脉压上升，末梢血管收缩，四肢发冷、苍白或发绀等。此时心排血量等监测的结果可示心指数

1、血培养：血细菌培养阳性是诊断小儿感染性心内膜炎的重要依据，凡不明原因的发热、体温持续在1周以上，且原有心脏病者，均应反复多次进行血培养，以提高阳性率。若血培养阳性，尚应做药物敏感试验。2、超声心动图：小儿感染性心内膜炎的特征性表现，发生于心内膜或瓣膜之上，导致局部受到损伤，进而出现穿孔等并发症，超声心动图能够检出直径大于2mm以上的赘生物，还可动态观察赘生物的大小、形态、活动和瓣膜功能状态，了解瓣膜损害程度，对决定是否做换瓣手术有参考价值。3、CT：对怀疑有颅内病变者应及时进行CT检查，了解病变的部位和范围。4、其他：血常规可见进行性贫血，多为正细胞性贫血，白细胞数增高，中性粒细胞比例升高，血沉加快，C-反应蛋白阳性，血清球蛋白常增多，免疫球蛋白升高，循环免疫复合物及类风湿因子阳性，尿常规有红细胞，发热期可出现蛋白尿。

1、体格检查：进行身高、头围、前囟测量，发现与同龄儿童相比，生长发育过度。可发现前额突出、眼裂宽、下颌突出，尖下巴、手大足大等体格特征。2、基因检测：从受检者外周血中提取基因组DNA。染色体分子遗传检测报告显示5号染色体q35.2q35.3染色体区带发生1.54Mbp大小片段缺失，内含主要基因NSD1等。3、影像学检查：使用X线检查骨龄是否超前生长，下颌凸出情况等。通过头颅CT检查脑室是否有扩大、脑萎缩等异常情况。

儿童期精神障碍是指多发于或仅发生于儿童期的精神障碍，少数亦可发病于儿童期。儿童期通常是指12~14岁以内。患者的主要症状通常为智力低下、身体发育缓慢等。暂未发现其他症状的出现。患者一般也会并发社会交往能力差、判断力差等并发症。1、轻度精神发育迟滞患者不成熟，社会交往能力差，难以适应新的环境，判断力差。2、中度精神发育迟滞的儿童(IQ值36～51)有明显的语言和运动发育迟缓。3、重度精神发育迟滞的儿童(IQ值20～35)通常语言交流困难，痴呆。

小儿中毒型痢疾患儿的饮食需根据患儿病情情况进行不同的饮食调理，以补充身体所需营养，增强抗病能力。同时应注意患儿饮食的干净卫生，以免引起疾病的复发。（1）严重腹泻伴呕吐者可暂时禁食6~8h，症状好转后少量进食。（2）轻症患者鼓励进食，腹泻期间饮食以清淡，少渣流质或半流质，避免牛奶等含乳糖食物，以免肠胀气。（3）恢复期，高热量、高蛋白、低纤维易消化半流质饮食，避免生冷、多渣饮食。（4）保证饮食的干净卫生，食用前应清洗干净，避免吃不熟的食物，不喝生水。

1、感染风疹病毒孕妇的胎儿：风疹病毒感染影响了正在分裂的细胞，阻碍器官或组织的正常分化，造成胎儿器官损害，造成先天性心脏病，如完全性肺静脉异位回流。2、患有糖尿病的孕妇所生的胎儿：孕妇患有糖尿病，会导致胎儿体内胰岛素及血糖增高，抑制心脏细胞的正常发育。3、不当服用药物的孕妇所生的胎儿：由于大多数药物能够从母体经胎盘进入胎儿体内，未经医生允许的情况下，随意服用药物，可能对胎儿的器官发育造成损害。4、孕期被Ⅹ射线照射的孕妇所生的胎儿：由于射线的影响，可导致胎儿在母体出现畸形，从而容易患完全性肺静脉异位连接。5、有先心病家族史的胎儿：有先心病家族时的胎儿，尤其是父母等直系亲属有先心病家族史的胎儿，患小儿完全性肺静脉异位连接的概率原高于常人。

1、脑脊液常规检查：脑脊液常规检查压力一般正常或略高，白细胞计数正常或轻度升高，以淋巴细胞为主。蛋白定量正常或轻度升高，葡萄糖和氯化物含量正常。2、脑电图检查：多数患儿可显示异常脑电图，如全导或单侧导联1.5~3.0Hz高波幅慢波，但无特异性。3、脊髓MRI(磁共振成像)检查：MRI(磁共振成像)是诊断本病最敏感的技术，对本病早期诊断有重要意义。一些新的MRI(磁共振成像)技术如液体衰减翻转恢复序列(FLAIR）等明显提高了MRI(磁共振成像)检测小儿多发性硬化的敏感性。小儿多发性硬化脊髓病灶多累及颈部，90%的病灶呈局灶性，很少超过3个脊髓阶段。复发缓解型常见局灶性病灶，长度小于2个椎体节段，横断面少于脊髓横截面积一半，原发进展型则可见较具特征性的弥漫性病灶。4、诱发电位：图形视觉诱发电位有特征性的改变，因此对诊断及视觉通路和视功能的损害评估起重要的作用，为早期发现疾病早期诊断与治疗提供重要的依据。

小儿药物性肾损害患儿大多数立即停用肾毒性药物后，肾脏损害情况可逐渐恢复并且逆转。具体措施包括对症治疗、药物治疗、透析治疗，病情发展至终末期需采用肾移植治疗。根据患者肾脏损伤的严重程度不同，治疗周期也不同。一、一般治疗1、立即停用导致肾损伤的药物，绝大多数的患儿使用抗生素、甘露醇等药物出现血尿者停药后血尿可自行消失。2、针对不同药物及肾损伤的程度采取不同方法治疗，如磺胺类药物仅引起血尿且无肾功能损伤者应多饮水，碱化尿液。3、采取限制液体摄入，达到透析标准的患儿采取透析治疗，将过量的药物从血液中分离出来。4、纠正水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。二、药物治疗1、葡萄糖酸钙：氨基糖苷类药物所致单纯血尿者静滴葡萄糖酸钙以使该药物与钙结合形成络合物，减少毒性，加速排泄。2、合并感染：如果发生感染可给予不经肾脏排泄的药物如大环内酯类药物或肾毒性小的药物如三代头孢菌素控制或预防感染。3、糖皮质激素治疗：对由于药物过敏所引起的肾脏损害，可使用糖皮质激素治疗，因为糖皮质激素具有强大的抗过敏作用，包括地塞米松、泼尼松、甲强龙等。4、免疫抑制剂：用于由NSAIDs所引起的间质性肾炎，且肾上腺皮质激素治疗效果不满意时使用。对马兜铃酸肾病，可阻止肾损害进展，ACEI及血管紧张素受体抑制剂具有抗炎及抗纤维化作用，对于丙硫氧密啶、甲硫咪唑引起血管炎，病理表现为新月体肾炎患儿，甲泼尼龙冲击联合霉酚酸酯，有较好疗效。三、手术治疗肾脏移植，是一种替代治疗方法，是将健康者的肾脏移植给有肾脏病变并丧失肾脏功能的患者。人体有左右两个肾脏，通常一个肾脏就可以支持正常的代谢需求，当双侧肾脏功能均丧失时，肾移植是最理想的治疗方法，肾移植后患者的生活质量明显改善。四、其他治疗注意休息、控制热量及蛋白质的摄入量，控制高血压等对症支持治疗。

遗传性的先天性黏糖链降解酶缺乏及基因突变引起的多糖链降解酶蛋白质分子，在结构和功能上发生改变均可导致小儿黏多糖贮积症。患儿缺陷的酶活性常仅及正常人的1%~10%。一、主要病因1、遗传因素：参与黏多糖代谢的各种酶的编码基因异常，主要通过X连锁隐形遗传和常染色体隐性遗传遗传给下一代。2、基因突变因素：基因突变导致的多糖链降解酶蛋白质分子在结构和功能上发生改变，导致酶的缺陷，造成氨基葡聚糖链分解障碍。二、诱发因素1、近亲结婚为该病的主要危险因素。2、由于此病为遗传病，所以该病的诱发因素多为基因暴露于诱导基因突变环境中，如X射线。

1、问诊：通过询问小儿发作诱因时间、频率、缓解因素等来了解患者的病情，帮助疾病诊断以及严重程度诊断。2、血常规：铁缺乏是小儿屏气发作的重要危险因素，通过血常规，检查患者的血红蛋白含量，红细胞的形态、外观、颜色等判断是否有缺铁性贫血，帮助疾病诊断。3、铁代谢检查：抽血进行血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度等检查观察患者是否有机体铁缺乏的表现。4、脑电图：脑电图主要是为了与癫痫发作进行鉴别诊断，癫痫发作者会有特征的脑电图异常出现，而小儿屏气发作的脑电图多为正常。

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恶性肿瘤，肺部感染，中枢神经系统疾病、某些药物的应用，精神因素等均可引发加压素分泌过多。小儿加压素分泌过多综合征好发于有小细胞肺癌病史的群体、处于肺部感染活动期的群体、有中枢神经系统病史的群体、长期应用环磷酰胺、噻嗪类利尿剂等药物的群体、有甲减、肾上腺功能减退病史的群体。精神紧张或可诱发本病。一、主要病因1、恶性肿瘤：恶性肿瘤具有分泌激素的功能，可直接或间接导致加压素分泌增多，如小细胞肺癌可刺激加压素的释放，燕麦细胞肺癌可异源性产生加压素，均可导致本病。2、肺部疾病：肺部感染性疾病，如肺炎，以及肺结核、哮喘、肺脓肿、气胸等肺部疾病，可刺激加压素的释放，亦可异源性产生加压素。3、中枢系统疾病：颅脑肿瘤、出血、脑膜炎等中枢神经系统疾病可刺激加压素的释放，导致小儿加压素分泌过多综合征。4、药物因素：如氯磺丙脲、环磷酰胺、巴比妥类、噻嗪类利尿剂等在应用过程中可刺激加压素的释放。5、加压素敏感：部分群体可出现先天的加压素敏感，分泌等量的加压素即可变相的出现了加压素分泌过多的表现。6、内分泌疾病因素：甲状腺功能减退、肾上腺功能减退均可引发加压素的分泌过多，导致小儿加压素分泌过多综合征。7、遗传因素：有些患儿由于遗传因素，导致肾脏对加压素更敏感，正常水平的加压素即可引起过多的加压素的效应，这通常被认为仍然属于加压素分泌过多综合征的范畴。二、诱发因素精神因素：发生精神紧张、恐惧、剧痛等精神刺激时可刺激、诱发加压素分泌。

婴儿痉挛症具体发病机制尚不明确，多数患儿伴有明确的原发病，临床检查可见脑部异常，少数无法明确病因，甚至没有其他神经系统症状。一、主要病因1、特发性婴儿痉挛症：未发现明确病因及其他神经系统症状和体征，可能有家族史。2、症状性婴儿痉挛症：有明确原发疾病，例如脑发育畸形，包括积水性无脑、无脑回畸形、半侧巨脑症等；胼胝体发育不良；皮质发育异常等；染色体畸形；遗传代谢性疾病，如苯丙酮尿症、四氢生物蝶呤缺乏症、线粒体病等。二、诱发因素1、产前：若在胎儿期出现基因突变、脑发育畸形，或者因遗传患有代谢性疾病，则会诱发婴儿痉挛症。2、围生期：患儿可因缺血缺氧性脑病或颅内出血，引起婴儿痉挛症。3、产后：当患儿免疫力下降，出现中枢神经系统感染，则会引发婴儿痉挛症。

小儿急性上呼吸道感染具有自限性，症状较轻者无需药物治疗。症状明显影响日常生活则需及时就医，给予药物治疗，避免继发细菌感染及其他并发症。一、药物治疗小儿急性上呼吸道感染尚无特异性抗病毒药物，一般治疗包括注意休息，室内注意通风，适当补水，防止交叉感染及并发症。1、控制感染：病程早期可应用利巴韦林气雾剂喷鼻咽部，如合并细菌感染可选用青霉素类、头孢类、大环内酯类。2、对症治疗：高热时可服用如布洛芬、对乙酰氨基酚。二、手术治疗小儿感冒不需手术治疗。三、中医治疗1、风寒型：（1）治以辛温解表、疏风散寒。（2）方用：葱豉汤合荆防败毒散加减。（3）处方：葱白、淡豆豉、柴胡、前胡、荆芥、防风、桔梗、藿香、紫苏叶、生姜、甘草。（4）方中葱白、淡豆豉发汗解表，荆芥、防风、生姜祛风解表散寒，柴胡、前胡宣肺止咳，藿香、紫苏叶发表散寒，甘草和药。共收解表散寒、疏风清热之功。2、风热型：（1）治以辛凉解表，疏风清热。（2）方用：银翘散加味。（3）处方：金银花、连翘、荆芥、薄荷、淡豆豉、牛蒡子、桔梗、鱼腥草、竹叶、芦根。（4）方中金银花、连翘、鱼腥草清热解毒、透邪辟秽，荆芥、淡豆豉、薄荷宣肺解表，疏肺散热，牛蒡子、桔梗宣肺利咽，竹叶、芦根清上焦热生津。合用共收辛凉解表，疏风清热之效。

1、7岁以下孩童多见：年龄小，抵抗力低，肠系膜淋巴结容易受到病毒及细菌的感染。2、男童多于女童：男童肠系膜淋巴系统发育较女孩稍落后，且雌激素较女童少，这可能是小儿肠系膜淋巴结炎男童多于女童的原因。3、病毒感染者：病毒感染者有发病风险，例如呼吸道病毒、肺炎支原体感染者。4、未及时接种疫苗者：小儿未及时接种相关疫苗，容易感染相关病毒。

1、父母近亲结婚者：本病为常染色体隐性遗传，近亲婚配可使子女中得到这样一对纯合或相同基因的概率增加，其子女可能因为是突变纯合子而发病。因此，近亲婚配增加了某些常染色体隐性遗传疾病的发生风险。故父母近亲结婚者好发本病。2、母亲孕期接触放射等不良物质者：孕妇在妊娠期间服用某些化学药物治疗、存在病毒感染或接受放射线检查、治疗等可导致胚胎发育不良，导致胎儿基因突变，据研究统计，此类孕妇生下的婴幼儿好发本病。3、有家族史的人群：有类似本病发作的家族史者父母中常含有致病基因，可遗传给子女，生育本病患儿的概率增大。

小儿纯红细胞再生障碍性贫血临床中治疗主要遵循早期、长期、积极、理性、综合治疗和全面治疗措施的个体化等原则，对小儿纯红细胞再生障碍性贫血的患儿及家属进行疾病教育、药物治疗和饮食调理等治疗方法。一、药物治疗1、糖皮质激素：多数患儿应用泼尼松后明显好转，治疗开始越早，疗效越好。若于发病3个月内开始治疗，几乎100%的患儿都出现良好的治疗反应；若3个月后才开始服用泼尼松，则疗效差。2、免疫抑制剂：如果糖皮质激素的治疗无效时，可试用免疫抑制剂，如环磷酰胺和抗胸腺球蛋白等。二、手术治疗1、脾切除：有些患儿经过较长时间的反复输血，逐渐出现脾功能亢进，需要输血的间隔越来越短，并出现粒细胞与血小板减少。经过输入51Cr标记的红细胞，发现红细胞寿命缩短。红细胞若主要在脾脏破坏，则做脾切除术后可减少输血次数。2、骨髓移植：如果先天性纯红细胞再生障碍性贫血的患者经过药物治疗以及输血治疗后仍然没有效果，若有配型相合的供髓者可考虑骨髓移植。三、营养治疗对于小儿纯红细胞再生障碍性贫血术后不能独立进食、存在吞咽困难的患儿，早期留置胃管鼻饲，进食流质食物，补充营养，并逐步进行吞咽功能训练，直至恢复经口进食。四、其他治疗1、输血：对肾上腺皮质激素反应不佳的患儿需要输血维持，最好采用浓缩红细胞，不必输全血。2、运动治疗：不影响病情的前提下，通过各项有益于身心健康的活动，促进患儿功能发育，协助患儿参与日常生活。