小儿异染性脑白质营养不良需要长期持续性治疗，一般治疗有对症治疗、骨髓干细胞移植治疗和康复治疗，可用抗癫痫药、肌肉松弛剂等药物对症治疗，其他治疗方案有酶替代治疗和基因治疗。一、药物治疗1、抗癫痫药：当患儿有癫痫病发作时，对症治疗可用抗癫痫药物。2、肌肉松弛剂：当患儿发生痉挛时，可用肌肉松弛剂缓解病情。3、氟达拉滨、白消安、环磷酰胺：在骨髓移植治疗中经氟达拉滨、白消安、环磷酰胺和抗人胸腺细胞球蛋白方案进行预处理，供者应用粒细胞刺激因子动员和联合免疫抑制剂(包括环胞菌素A、氨甲蝶呤、霉酚酸酯、CD25单抗)预防移植物抗宿主病。二、手术治疗该病一般无需手术治疗。三、其他治疗1、酶替代治疗：有人应用牛脑提取的芳基硫酸酯酶A静脉或鞘内注射治疗小儿异染性脑细胞营养不良患儿，虽使肝脏中的芳基硫酸酯酶A的活性恢复正常，但脑内芳基硫酸酯酶A活性及脱髓鞘病变无任何改善。由于芳基硫酸酯酶A不能通过血脑屏障，可应用人载脂蛋白E作为芳基硫酸酯酶A载体注射入体内，或使用酶降解抑制剂抑制芳基硫酸酯酶A降解，促进残余芳基硫酸酯酶A的功能，但未见明显效果。2、康复治疗：目的在于尽量保持智力、神经肌肉功能及活动能力。

小儿惊厥根据不同病因和神经系统受累部位不同，其发作形式和严重程度不同。局灶性发作前可有先兆，但多数突然发作，全面性惊厥发作时意识完全丧失、双眼凝视、斜视或上翻、头后仰、面肌及四肢呈强直性或阵挛性抽搐、呼吸暂停，甚至出现皮肤青紫、惊厥后昏睡、疲乏。热性惊厥多于惊厥后很快恢复神志，惊厥呈持续状态或者频繁发生表示病情严重。一、典型症状1、惊厥的典型表现　　：惊厥的典型表现突然发作，全身和局部肌肉呈强直性或阵挛性收缩；眼球凝视、上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭，面色青紫，部分患儿有大小便失禁，发作时伴不同程度的意识丧失，惊厥持续时间为数秒至数分钟，发作停止后多入睡。2、惊厥的不典型表现：惊厥的不典型表现多见于新生儿或小婴儿，表现为两眼凝视、反复眨眼、咀嚼、一侧面肌或口角抽动、单侧肢体抽动、呼吸暂停等微小动作，一般神志清楚。3、惊厥持续状态：惊厥持续状态是指惊厥发作持续30分钟以上，或虽然惊厥持续不到30分钟，但发作频繁，两次发作间歇期意识不能完全恢复者。惊厥持续状态由于时间过长，可引起缺氧性脑损害、脑水肿甚至死亡等严重后果。4、高热惊厥：高热惊厥多见于1~3岁的小儿，是由单纯发热诱发的惊厥，是小儿惊厥常见的原因。（1）单纯型高热惊厥：单纯型高热惊厥多呈全身强直-阵挛性发作，持续数秒至10分钟，发作后除原发病的表现外，一切如常，一次热性疾病中，大多只发作一次。（2）复杂型高热惊厥：复杂型高热惊厥形式呈部分性发作，发作后有暂时性麻痹，惊厥发作持续15分钟以上，在24小时以内发作一次以上，反复发作5次以上，发作后清醒，体温不太高时即出现惊厥，可有高热惊厥家族史。二、其他症状新生儿惊厥多数不典型，有些发作症状不明显，称为轻微发作，可表现为阵发性眼球转动、斜视、凝视或上翻，也可反复眨眼，面肌抽动似咀嚼、吸吮动作，也可表现为阵发性面红、苍白、流涎、出汗或呼吸暂停等。

1、血常规及血涂片：血常规贫血多为轻至中度，发生危象时可呈重度。网织红细胞升高，红细胞平均体积多正常，红细胞平均血红蛋白浓度可增加，白细胞及血小板多正常。一般认为外周血形态学分析是诊断小儿遗传性椭圆形红细胞增多症的患者的金标准，对贫血的诊断、预后、治疗具有重要作用。外周血涂片中发现胞体小、染色深、中心浅染色区消失的球形红细胞增多是本病的特征，椭圆形红细胞超过25%才有诊断意义。2、红细胞渗透脆性和自溶试验：大多数病例红细胞渗透脆性增加，0.5%～0.75%盐水开始溶血0.4%完全溶血24小时孵育脆性试验100%病例阳性。酸化甘油试验阳性。红细胞自身溶血试验阳性加入葡萄糖或者ATP可以纠正。骨髓象示红细胞系统明显增生，但有核红细胞形态无异常。采用十二磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳或放射免疫法测定膜蛋白含量有助于判断膜蛋白的缺陷。3、基因检测：分子生物学方法可以确定基因突变位点。基因检查可从分子水平了解突变情况，对减少漏诊具有重要意义。进行家系分析，结合遗传方式，对优生优育具有指导作用。4、腹部B超：可以了解脾脏大小，为治疗提供客观依据，肝胆B超检查有助于了解胆石症。

小儿严重急性呼吸综合征的主要病因是SARS病毒感染。本病是一种严重的呼吸系统传染类疾病，可通过与患者直接或间接接触、空气等途径传播。除此之外，防护力度不够也是此病的发生因素之一。一、主要病因SARS病毒是引起小儿严重急性呼吸综合征的主要病原体。SARS病毒可致呼吸和消化道疾病，其中人呼吸道冠状病毒是引起感冒的主要病原之一，可致鼻塞、流涕、喉痛及咳嗽，也可引起下呼吸道感染。人肠道冠状病毒引起腹泻，冠状病毒所致感冒和腹泻均具有自限性。儿童近距离接触患者呼吸道分泌物或者患者接触过的物品，在密闭的空间、人流密度较大的情况下，可引发聚集性病毒传播。二、诱发因素1、接触患者：密切接触SARS症状期病人的儿童可诱发小儿严重急性呼吸综合征。2、防护措施力度不够：与亲友在治疗、护理、陪护、探望病人时，同病人近距离接触次数多，接触时间长的患者，如果防护措施不力，很容易诱发小儿严重急性呼吸综合征。

（1）对于有吞咽功能障碍的术后患儿应及时予以鼻饲饮食，少量多餐，鼻饲前给患儿翻身、拍背、吸痰，必要时抬高床头并取特定胃管在胃内再进行管饲，这样可以预防误吸。（2）对于可正常饮食者应注意饮食上应注意清淡，多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。患儿可适当多食新鲜的水果汁和蔬菜汁，以保证维生素的摄入量。

小儿传染性单核细胞增多症临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为特征。多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱症状。本病的并发症有脾破裂、自身免疫性溶血性贫血、肝脏损害、心脏损害等。1、发热：一般均有发热，体温38℃~40℃，无固定热型，热程大多1~2周，少数可达数月。中毒症状多不严重。2、咽峡炎：绝大多数患儿可表现为咽部、扁桃体、腭垂充血、肿胀，可见出血点，伴有咽痛，部分患儿扁桃体表面可见白色渗出物或假膜形成。咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难。3、淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病程第一周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病的可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数周才消退，亦可数月消退。4、肝脾大：肝大者约占20%~62%，大多数在肋下2cm以内，可出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部分有轻度黄疸，约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。5、皮疹：部分患者在病程中出现多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等，多见于躯干。皮疹大多在4~6日出现，持续一周左右消退。消退后不脱屑，也无色素沉着。

小儿肺炎链球菌脑膜炎由肺炎链球菌感染引起，肺炎链球菌不产生外毒素，靠荚膜致病，机体可获得短期免疫力，容易复发。好发于2岁以下婴幼儿，与机体抵抗力弱有关。一、主要病因小儿肺炎链球菌脑膜炎的病原体为肺炎链球菌，是革兰阳性球，属于链球菌科，为兼性厌氧菌，可分解多种糖类，产酸不产气。肺炎链球菌通常在人体部寄居，可以通过呼吸道飞沫传播。大多数况下细菌与机体处于共生状态，携带者多不发病。少部分发病者，肺炎链球菌在局部通过呼吸道部浸润，通过各种毒力因子的作用，黏附机体黏膜，逃避免疫细胞的吞噬，大量增殖，破坏和逃避机体免疫屏障，可能进入血流，引起败血症和脓毒血症，并可能通过血脑屏障引起脑膜炎，还可能其他器官或组织，引起一些少见的感染，如心内膜炎、骨关节炎等。二、诱发因素小儿肺炎链球菌脑膜炎在冬春季节高发，与该季节呼吸道疾病流行有密切关联，小儿在此季节易患上如感冒等上呼吸道感染疾病，导致身体抵抗力下降，容易感染到肺炎链球菌，进而诱发小儿肺炎链球菌脑膜炎。

小儿脑膜炎球菌性肾上腺综合征起病急，进展迅速，早期及时抗休克、抗感染治疗非常关键。疾病早期经过正规治疗后，大部分患者能够得到治愈。一、药物治疗1、青霉素、氯霉素、三代头孢：使用抗生素控制感染，可延缓疾病进展。常用为青霉素和氯霉素或者青霉素和三代头孢的联合治疗，能针对脑膜炎奈瑟菌有效控制疾病进展。2、低分子右旋糖酐：可补液、抗休克。3、肝素：对于并发弥漫性血管内凝血的患儿有重要意义，也可用于全身瘀斑、瘀点进展迅速和血小板持续降低的患者。二、手术治疗该病暂无手术治疗。三、其他治疗呼吸困难患儿可进行机械通气，纠正水、电解质紊乱等。

小儿黄疸肝脏色素沉着综合征多不影响消化吸收功能，故饮食无明显禁忌，仅需注意避免感染、暴饮暴食等，尽量避免生冷、油腻及辛辣食物，需以高热量、高蛋白的营养餐为主，多补充新鲜蔬菜及其他富含维生素的食物，多食用优质动物蛋白等，以平衡充分的补充营养，保证患儿生长发育所需。（1）忌食生冷油腻及辛辣食物，以免引起消化道症状。（2）多食用新鲜的蔬菜与水果，补充维生素，增强患儿体质。（3）避免过于油腻的食物，油腻食物在脂肪代谢中常可造成胆色素产生过多，进而影响患儿本就脆弱的肝脏色素排泄能力。

患儿轻度心律失常时，一般无明显临床症状。中重度的心律失常时，患儿可能感受到心悸、胸闷、晕厥、乏力、嗜睡、哭闹、拒食等症状，小儿心律失常的并发症有心力衰竭、心源性休克、昏迷、猝死。1、心悸：婴幼儿患儿无法口述，年龄稍大儿童可描述感觉心跳出现异样。2、胸闷：婴幼儿患儿无法口述，年龄稍大儿童可描述感觉呼吸不畅。3、晕厥：脑供血不足，患儿可突然昏倒，后可自行恢复。4、幼儿拒食、呕吐：婴幼儿心律失常时恶心呕吐无法诉说，表现为哭闹、拒食。5、乏力嗜睡：通常患儿表现为无精打采，体力不支，睡眠时间增多。

本病大多数婴儿出现全身肌肉松弛无力、不能抬头、下肢重于上肢。查体肌无力，肌张力减弱键反射消失，可能会伴有发育迟缓的并发症。一、典型症状1、不能抬头：患儿头颈软，适龄后不能像正常婴儿一样完成抬头的动作，以远端肌肉受累重于远端，下肢重于上肢。2、肌张力减弱：是最常见、最主要的症状。患儿出生后，持续哭闹，入睡困难，容易受到惊吓，在为患儿换尿布时，不容易把患儿的双腿分开，双腿接触水时，全身会变得僵硬。3、肌无力：患儿容易感到疲劳，眼皮下垂，蹲下去站不起来，不爱动。4、腱反射消失：刺激患儿肌腱不会出现任何的反射。二、其他症状患儿在运动发育方面迟缓，不能正常的站立行走。

1、血常规：可以初步判断患儿有无炎症、感染，以及明确感染的类型。血常规检查可见淋巴细胞计数明显减少，少数患者嗜酸性粒细胞增高，血小板聚集功能下降。2、腺苷脱氨酶活性测定：患儿免疫细胞及红细胞均缺乏腺苷脱氨酶，其含量只有正常人的2%～4%。其他组织中的腺苷脱氨酶活性下降，利用羊膜穿刺术行腺苷脱氨酶活性测定有助于产前诊断。3、胸部X线检查：除可及时发现肺部感染性症状外，还可发现缺乏胸腺影，胸部X片表现为骨骼改变(肋骨喇叭状、飘带状)。以及方颅、肋骨外翻、肋软骨连接处凹陷、闭合不全、胸腰椎扁平、骨盆畸形以及短肢侏儒等。4、血液抗体水平检查：患儿血液内多种抗体水平下降，尤以IgA和IgM缺乏明显，各种特异性抗体效价降低。细胞免疫功能显著降低，淋巴细胞的植物血凝素转化，迟发型变态反应均阴性。5、基因诊断：小儿腺苷脱氨酶缺乏症是常染色体遗传病，基因诊断结果阳性可直接作为确诊依据。6、影像学检查：脑电图和脑CT检查可发现中枢神经系统病变等。

本病起病隐匿，早期症状复杂且无典型特征，初期可能仅有腹胀、腹泻等症状，随病程进展出现肝脾肿大，因血小板减少出现皮肤紫癜，少数患者出现黄疸，严重者可能发展为肝硬化，甚至肝功能衰竭、肺纤维化、小脑共济失调。一、典型症状1、眼底斑点区白色环：一种眼底的异常改变，是小儿海蓝组织细胞增生症造成体内黏多糖代谢异常的表现之一，视网膜渗出形成斑块，眼底可见白色环。2、肝脾肿大：由于酶系统异常或负荷过大，机体代谢出现异常，器官代偿性功能亢进，同时由于代谢物积蓄，导致肝、脾脏肿大。3、紫癜：因血小板减少导致皮肤和黏膜出血，皮肤出现紫红色斑点，一般不高出皮面，揉、压等动作不褪色，一般会在两周左右消退。二、其他症状婴儿和少数患者伴黄疸，可能由于脂类代谢物在肝脏积累，影响肝脏功能，导致组织损伤，引发黄疸。

小儿严重急性呼吸综合征目前尚无特异性治疗方法，主要以综合性治疗为主。通过药物治疗改善典型症状以及并发症，对于严重患儿还需要采取氧疗。一、药物治疗1、热镇痛药：体温超过38.5℃、全身酸痛明显的患儿，可使用物理降温措施或给予解热镇痛药，如布洛芬。2、抗病毒药：可用利巴韦林、洛匹那韦利托那韦等抗病毒药物，可对冠状病毒有一定抑制作用，但需要遵医嘱用药。3、抗生素：大环内酯类抗生素如阿奇霉素，可静脉滴注5天，停药3天，为1个疗程。根据病情可考虑再用1～2个疗程，若出现其他细菌感染，视情况选用第一代或第三代头孢菌素。4、免疫调节药：人血丙种球蛋白，静脉滴注3～5天。重症患儿可考虑用血浆，连用3～5天。5、肾上腺皮质激素：严格除外禁忌症后，重症患儿(高热、咳重、气促、胸部X线片改变明显且进展快，或伴有其他脏器损害)在加强支持治疗的前提下可选用，如甲泼尼龙或选用地塞米松。6、止咳化痰药：咳嗽、咳痰者给予异丙嗪(非那根)等镇咳、祛痰药。二、手术治疗小儿严重急性呼吸综合征一般无手术治疗。三、其他治疗一般给予鼻导管给氧(1L)，小婴儿给予头罩给氧(3～5L)，保证氧饱和度＞97%。气促明显、轻度低氧血症者应及早给予持续鼻导管吸氧。给氧应注意患儿的依从性，根据病情可间断给氧，间断给氧持续时间应到疾病恢复期。

1、硒缺乏者：若儿童饮食中长期缺乏硒的摄入，可诱发本病。2、高碘摄入者：研究发现，儿童食用过多富含碘的食物，容易发生小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎。3、有病毒感史者：曾感染过流感、风疹等病毒的患儿，发生本病的可能性较大。4、患有自身免疫性疾病：如白癜风、Ⅰ型糖尿病等自身免疫性疾病患儿，易患该病。5、有慢性淋巴细胞性甲状腺炎家族史：慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种多基因遗传疾病，具有一定的家族聚集现象。

毛孢子菌是人类皮肤、呼吸道及排泄物中正常菌群的一部分，毛孢子菌属包括将近50个菌种，许多菌种定植于人类的皮肤、消化道、呼吸道以及泌尿道。毛孢子菌是浅部感染和深部感染的主要致病菌，深部感染是致命的机会性感染，常发生于免疫缺陷病人，特别是因血液病或细胞毒性药物治疗所引起的中性粒细胞减少症患者，此感染的预后很差。反复吸入毛孢子菌还可以导致夏季型过敏性肺炎。一、主要病因毛孢子菌病由毛孢子菌感染。毛孢子菌属于半知菌门、芽生菌纲、隐球酵母目、隐球酵母科的酵母样真菌。毛孢子菌广泛分布于自然界中，特别是土壤和腐败的木材中，目前尚无明确的证据表明环境可直接感染人类。毛孢子菌感染呈现出多样化的临床过程，从局限性感染到播散性致命感染，有将近三分之一的病人可以出现皮肤感染。肝、肾、脾、心脏都可以受累及，但是大脑很少此类感染。与毛孢子菌病相关的最常见的基础疾病是血液病、腹膜透析和实体肿瘤。二、诱发因素免疫功能低下时会导致导致毛孢子菌感染。

小儿中毒型痢疾潜伏期通常为1~2天，但可短至数小时，长达８天。起病急骤，突发高热，常在肠道症状出现前发生惊厥，短时期内即可出现中毒症状。由于全身各脏器微循环障碍程度不同，临床上可表现出为休克型、脑型、肺型、混合型，可伴有多器官功能不全等。1、休克型(皮肤内脏微循环障碍型)：主要表现为感染性休克。初起面色灰白、唇周青灰、四肢冷、指趾甲白、脉细速、心率增快。后期出现青紫、血压下降、尿量减少、脉细速或细弱，甚至不能触及，心音低钝、无尿，重者青紫严重、心率减慢、心音微弱、血压测不出。2、脑型(脑微循环障碍型)：病初起时小儿烦躁或萎靡、嗜睡，严重者出现惊厥，惊厥可反复发作，病初发作前后神志清楚，继之可转入谵妄昏迷，并可在持续惊厥后呼吸突然停止，这是由于脑细胞缺氧引起脑水肿产生脑疝所致。眼底检查可见小动脉直径变细，小静脉淤血扩张。此型较重，病死率高。3、肺型(肺微循环障碍型)：主要表现为呼吸急促、发绀等，严重者出现意识障碍，以肺微循环障碍为主，常由中毒型细菌性痢疾的休克型或脑型发展而来，病情危重，病死率高。4、混合型：上述两型或型同时存在或先后出现，表现面色灰白、唇周青灰，为呼吸困难、神志不清，严重者出现意识障碍、呼吸困难等。此型极为凶险，病死率更高。

小儿糖吸收不良综合征患儿在饮食方面需严格遵医嘱调整饮食，避免进食糖不耐受的食物。少量多餐，食用不含乳糖的奶粉及水解蛋白饮食。（1）先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良，可给不含糖的豆奶，另加5%左右果糖喂养，2~3岁后病儿吸收功能常有所恢复，可耐受小量淀粉及乳糖，但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度，需医生与家属共同作出努力，反复试验。（2）蔗糖-异麦芽糖吸收不良，自幼即须限食蔗糖，即可不引起症状，如奶制品中不加蔗糖，可用葡萄糖代替，也忌服含糖浆的药物。随着儿童成长可渐放松对蔗糖的严格限制，但需反复试验。一般无需限制淀粉，因淀粉中含1,6糖苷键的支链寡糖的成分很少。（3）先天性乳糖酶缺乏，病儿禁食乳糖，包括各种乳类及含乳的食品。婴儿可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代乳粉喂养，也可购买豆浆＋葡萄糖，按牛奶需要量计算喂养。（4）继发性双糖酶缺乏，多数病儿只需暂时限食乳糖或给低乳糖奶，如发酵奶或低乳糖奶粉有的则需同时限制蔗糖。原发病恢复后2~3周内多数病儿双糖酶功能逐步恢复，即可逐渐恢复正常饮食。小儿肠炎在急性期检测有60%~70%有乳糖酶缺乏，但是随着急性肠炎的康复，乳糖酶功能也很快恢复正常，所以急性肠炎时并不需要常规应用或低乳糖饮食。或低乳糖饮食只用在迁延与慢性腹泻久治不愈者，或检测伴有乳糖酶缺乏的患儿。（5）继发性单糖吸收不良，较少见，需在饮食中去除所有糖，病程中维持足够热卡有困难，代谢性酸中毒不易控制，此时常需由静脉暂时补充一定热卡，待病人恢复，可逐渐恢复正常饮食。（6）乳制品可选择酸奶，因为酸奶中的乳糖约有75%已通过发酵而被水解成单糖(半乳糖和葡萄糖)，因此比等量的牛奶有更好的耐受性。

肝硬化病人饮食原则为三高一低，高热量、高蛋白、高维生素、低脂、易消化饮食，同时更强调，因人而宜，提供多样化的饮食类别和均衡良好的饮食内容。（1）限制脂肪供给，肝硬化病人每日的脂肪摄入量以40~50g为宜，宜选用易消化油类。（2）供给充足的蛋白质饮食，肝硬化腹水的病人，给予优质蛋白。高蛋白饮食有利于保护肝细胞功能，促进受损肝细胞的修复和再生。但病人有肝功显著损害或肝昏迷前兆时，限制或禁食蛋白质。（3）适量供给碳水化合物，糖类能使肝糖原含量增加，促进肝细胞再生，肝脏中糖原充足可防止毒素对肝细胞损害，起到保护作用。如患者进食不多，可以服蜂蜜、甜果汁、果酱等甜食。（4）供给丰富的维生素，维生素A、维生素B、维生素C、维生素E及维生素K等对保护肝细胞、抵抗毒素损害有重要作用。如新鲜蔬菜和水果富含各种维生蒙、矿物质微量元素等。（5）限制水钠摄入当肝硬化伴有腹水或浮肿时，饮食改为少食多餐，食盐每日以2~3g为宜。病人腹胀、大量腹水时，限制饮食及液体的入量，保持二便通畅。（6）特殊饮食及禁忌肝硬化伴有食道、胃底静脉曲张时，注意给柔软易消化少渣食物，禁止食带骨带刺的坚硬食物，少食粗纤维食品，限制产气食品。禁饮酒及酒精性饮料，禁辛辣食物。

婴儿手足搐搦症多发于六个月以内的婴幼儿，主要是由于患者缺乏维生素D，血中钙离子降低，甲状旁腺不能代偿性分泌增加，低血钙不能恢复。好发人群为六个月以下的婴儿和早产儿、人工喂养儿，也可因季节、饮食不当等因素诱发。一、主要病因1、患者缺乏维生素D：缺乏这种元素会导致患者的血钙降低，诱发甲状旁腺出现反应迟钝的现象。2、血钙下降：由于新生儿在出现感染、饥饿、发烧等情况下，其体内的组织分解释放出的磷升高，会与钙元素结合形成骨骼，从而引起患者出现血钙下降的现象，导致这种疾病的产生。3、患者患有慢性疾病：当患者由于某些慢性疾病而出现了腹泻的情况时，就会影响人体对于钙元素和维生素D的吸收情况。二、诱发因素1、春季接触日光突然增多，或开始用大量维生素D治疗时骨骼加速钙化，大量钙沉积于骨，致血钙降低。2、患者家属对患者的饮食管理不恰当。3、患者自身的身体抵抗力差，或者受到环境因素的影响，发热、感染、饥饿时，组织细胞分解释放磷，使血磷增加，血钙下降。