酒精消融是肥厚心肌病的主要治疗手段之一。其疗效比较确切，但是也会出现一些不容易预测的并发症。主要包括：一、大面积心肌梗死导致心衰和室壁瘤形成；二、室间隔大面积坏死可萌导致心脏穿孔；三、心脏传导束受累，导致患者出现心脏骤停或者房室传导阻滞，而需要植入心脏起搏器；四、因为侧支循环的建立，导致坏死的心肌细胞再次增厚，从而出现疾病复发。

心脏功能弱的话，可以进行常规调养，比如做有氧运动（如快步行走），对心功能的调节有一定的作用，这样不仅可以减慢心脏的速率，还可以增强身体素质，除此之外，还可以打打球，爬爬山，散散步，游泳，打打太极等都可以增强心脏的功能，根据自己的实际情况、爱好、时间等选择一个比较合适的方法，平时不要太过于劳累。

这种情况考虑可能是由于经常休息不好或者是精神压力比较大所导致的心脏神经症，建议患者进一步去医院做一下动态心电图的检查，以及心脏彩超的检查，如果经检查后并没有任何异常，那么主要从生活方式上干预改善即可，比如说要注意戒烟戒酒，低盐低脂饮食，适当的进行运动减肥，规律作息，避免劳累熬夜，有可能这种异常的状况就逐渐改善了。

心脏部位出现了这种刺痛，并不一定是心脏的原因导致的，偶尔出现刺痛考虑有神经传导的问题的可能比较大。比如说有肋间神经炎，或者是心脏神经症，或者是心里紧张等原因，都可能会引起心脏部位的刺痛。如果这种刺痛持续的时间并不长，只是一过性的几秒钟或者是只有几十秒钟，那么对身体是没有危害的，所以也不需要过于紧张。但是如果这种情况持续的时间比较长，持续3到5分钟甚至更长的时间，而且和活动、劳累有关系的话，那么这种情况有可能是心肌缺血引起的，是需要尽快到医院就诊检查和治疗的。

二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。分为两种类型，其中二度一型房室传导阻滞(又称莫氏I型)：心电图表现为P波规律的出现，PR间期逐渐延长(通常每次延长的绝对增加值多呈递减)，直到P波下传受阻，脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室传导阻滞的程度，例如4:3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传。二度一型房室传导阻滞较常见，多为功能性或病变位于房室结和希氏束的近端，预后较好。

心肌缺血最常见的疾病是冠状动脉粥样硬化性心脏病，心绞痛，主要的临床症状可能是心前区憋闷疼痛，或者气短，心悸，劳动耐力下降等。可以口服单硝酸异山梨酯片，或者是复方丹参滴丸，或者麝香保心丸，或者冠心苏合丸等。同时应该口服阿司匹林肠溶片抗血小板聚集，辛伐他汀滴丸抗动脉硬化，稳定斑块等。注意保持良好睡眠，保持心情舒畅，保持健康的生活方式。

先天性心脏病是一类十分复杂的心脏疾病，疾病谱非常广泛，包括各种各样的病种。根据患者有无青紫，先心病可以分为青紫型先心病和非青型先心病；前者包括法洛四联症、肺动脉闭锁、完全性大血管错位、重度肺动脉瓣狭窄、完气性肺静脉异位引流等，后者包括房缺、室缺、动脉导管未闭、瓣膜疾病、大血管病变等。根据先心病的病变部位在左心或右心系统可以分为：右心系统疾病、左心系统疾病，前者包括房缺、室缺、三尖瓣病变、法洛四联症、肺动脉闭锁等；后者包括二尖瓣病变、主动脉瓣和主动脉病变，包括左心发育不良综合征。根据先心病的复杂程度又可以分为简单性先心病和复杂先心病，前者包括房室缺、动脉导管未闭、肺动脉发育好的法洛四联症等，后者包括肺动脉发育差的法洛四联症、肺动脉闭锁、重度肺动脉瓣狭窄、完全性肺静脉异位引流、完全性大血管错位、主动脉弓发育不良、主动脉弓闭锁、左心发育不良等疾病。根据先心病的病变部位可分为分流性疾病、瓣膜性疾病以及大血管病变，前者包括房室缺、动脉导管未闭等，中者包括二三尖瓣狭窄或关闭不全、主动脉瓣病变、肺动脉瓣病变，后者包括肺动脉、肺静脉、主动脉的各种病变以及位置异常。

先天性心脏病分为三大类，是根据左右心腔或大血管间有没有分流和临床有没有青紫来分的，左向右分流型是潜伏性的青紫，在左右心之间或者是与肺动脉之间有异常的通路。出现暂时性的青紫，常见于房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭。右向左分流型是青紫型为先天性心脏病最严重的一组。常见于法洛四联症、三尖瓣闭锁、完全性大动脉转位、总动脉干。无分流型是无青紫型，心脏左右两侧或动静脉之间没有异常通路或分流，常见肺动脉口狭窄和主动脉缩窄。

心脏病分为很多种类，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病处于稳定期时，患者应该规律口服阿司匹林等抗血小板聚集的药物治疗，在此基础之上，患者应该口服硝酸酯类药物扩张冠状动脉改善心肌供血，同时应用倍他乐克等药物，控制心室率，降低心肌耗氧治疗，如果同时伴有高血压的患者，应当积极控制血压，降低心脏后负荷，减少心脏做功。如果是心律失常类的心脏病，应该积极纠正心律失常，使心律转复窦性，并将心率控制在正常范围内。

青紫型先天性心脏病，也就是紫绀型先天性心脏病，指的是在疾病初期即可出现大量静脉血，没有经过肺组织氧合而直接流入动脉系统，导致患者出现口唇和四肢末端，出现明显紫绀的先天性心脏病。比较常见的此类性心脏病有大动脉转位，主动脉骑跨，法洛四联征等。也有部分动脉导管未闭，房间隔缺损或时间隔缺损的先天性心脏病患者，由于长期没有得到有效治疗，导致逐渐出现右向左分流，进而出现静脉血直接流入动脉系统，也可以出现四肢末端青紫。

首先将患者取平仰卧位，开启除颤仪。根据仪器提示“正在分析”,仪器示分析结果，如是示“建议除颤”,可以根据所使用的是单向波或者双向波选择合适的能量，在电极板上涂抹导电糊，开始充电，将心尖和心底电极板分别放置于患者胸部对应位置并加压，告知周围人离开，并按压放电按钮进行除颤。除颤后，先行五组心肺复苏后再次评估心电图，如心律未恢复，可以再次除颤。

心脏病的话要看种类，因为心脏疾病治疗所涉及的科室分为心血管内科和心血管外科，心血管内科主要着重看的疾病是一些心脏的慢性疾病，比如像高血压，冠心病，心脏瓣膜病，心肌病，心律失常等。心外科的话主要是治疗一些，像进行冠状动脉搭桥，心脏瓣膜置换，先心病的治疗，心脏移植，以及大血管的置换。因此需要知道具体的症状，才能判断看心内科还是心外科。

解释心脏动作电位，先要从静息电位说起。在心动周期中，心脏每次机械收缩之前，必先产生电激动，电流传布全身各处产生不同的电位，心肌细胞在静息状态下，细胞膜外带正电核，膜内带同等数量的负电荷，通过实验，用微电极的一端刺入正常静息状态下的单一心肌细胞，把电位计的正极端与此微电极相连，电位计的负极端置于细胞外液中并接地，使细胞外液的电位为零，这时所测得的细胞内电位约为-90毫伏，即在静息状态下心肌细胞内电位比心肌细胞外电位低90豪伏，这种静息状态下细胞内外的电位差称为静息电位。当心肌细胞某处受刺激，使静息电位减少到-60～-70豪伏(阈电位)水平时，受刺激处细胞膜的钠通道(或快通道)开放，于是膜对Na+的通透性急骤升高，而对K+的通透性却显著降低，使细胞外液中的大量Na+渗入到细胞内。于是细胞内Na+大量增加，细胞内电位由-90毫伏突然升高到+20--+30毫伏，这种由激动所产生的电位变化称为动作电位。

心尖肥厚型心肌病症状较轻者，无自觉症状，24小时动态心电图检测没有发现有心律失常，家族中也没有这个猝死者，这种情况是不需要治疗的，但是要定期检查，随访。在临床上有表现的症状特别是同时伴有实性心律失常者，可以联合使用胺碘酮，普萘洛尔。对于极少数药物治疗没有效果，可进行部分肥厚心肌切除术，如合并二尖瓣关闭不全者，必要时可实行二尖瓣换瓣术。

心脏的疼痛和呼吸的运动同步的话，那么考虑并不是心脏疾病的原因，至少并不会有冠脉血管的问题。如果有心包炎心包积液的话，会出现这种疼痛感；当然如果有胸膜炎症的话，呼吸运动的时候也会出现胸膜的牵拉出现黏连部位的疼痛，如果是在心前区的话，往往也会被认为是心脏的疼痛。所以具体是哪一个原因引起的，还需要做进一步的检查，比如说心脏彩超，胸部拍片等等。

很多人都会出现坐过山车的时候心脏特别难受，这是因为坐过山车的时候，交感神经会非常的兴奋（心脏受交感神经和迷走神经双重支配），交感神经一兴奋，相应的就引起心脏的心率增快，若长时间的心率增快，心脏舒张期会缩短，回心血量减少，从而引起相应的心脏缺血缺氧，所以会出现做过山车的时候胸闷、心悸、严重的甚至会出现意思模糊，这种情况一般在过山车停止后会慢慢的恢复，休息一段时间就好，不需要特殊的治疗。

心脏在右边的人，如果平时没有什么不适，也没有患先天性心脏病病，是没有什么影响的，因为心脏在右边只是位置相反，但功能没有问题，而且右边心脏与正常人左边心脏成镜面对称关系，这是一种发育正常的现象，只要心脏没有什么病理性改变或者血管畸形的存在，心脏的功能与正常左边心脏的人是一样的，在平时做体检的时候，最好和医生说一下自身的情况，避免误诊。

肥厚性心肌病应用消心痛不管用，而且还会使肥厚性心肌病的病情加重。因为消心痛为硝酸异山梨酯醇，其作用与硝酸甘油相似，为长效药物，其作用是扩张血管，尤其是冠状动脉，治疗心绞痛。但对于肥厚性心肌病来说，因为血管扩张心脏的负荷减低，心脏收缩时主动脉瓣前瓣前移更明显，室间隔突向流出道更明显，造成流出道梗阻更严重。

心脏瓣膜的疾病，主要包括瓣膜的狭窄和关闭不全，手术方式也根据疾病的不同而不同，大体上有瓣膜成形术和瓣膜置换术两种，对于瓣膜的狭窄，可以微创经皮做，但是瓣膜的关闭不全，无论是成形还是瓣膜置换都需要开胸，在体外循环辅助下来做，目前已经有微创的主动脉瓣的瓣膜置换手术，这个手术有个很独特的名字叫“TAVI”手术，已经在全国范围内开展，但技术还比较新颖，应用也还比较局限。

正常人在吃饭、活动、情绪激动等这些情况下心率都会增快，这是心脏的正常反应。如果平时就心率快，甚至有窦性心动过速或其他心律失常，吃饭时心率增快地可能会更加明显。而合并比较严重的冠心病或者心力衰竭的病人，在吃饭、活动、情绪激动时由于心肌耗氧量增加，心率代偿性增快的幅度会更高，心率太快导致冠脉灌注不足，甚至可以诱发心绞痛或者急性心力衰竭，这种代偿性的心率增快不仅可以发生于吃饭的当时，也可以发生在吃完饭之后，尤其是吃得太饱之后。