术后高血压的原因有很多，通常情况下，术后血压异常增高多数是由于应激反应导致，比如术中疼痛、气管插管、大量补液、输血等，使血容量增加。如果患者原来就有高血压病史，在应激的情况下，也会出现血压升高的情况。出现术后高血压可以适当服用降压药，减少输入量，同时患者要注意休息，放松心情，避免情绪激动，注意清淡、低盐饮食。通过正常的调整，血压会在短时间内恢复至正常水平，或者逐渐恢复到原来血压程度。当然，术后高血压也有可能是患者麻醉药苏醒期的症状，通过术后休养也会恢复。

高血压的三级分型是根据血压的升高水平，进一步将高血压分为1-3级。1级高血压收缩压在140-159mmHg和(或)舒张压在90-99mmHg，而2级高血压收缩压在160-179mmHg和(或)舒张压在100-109mmHg，3级高血压收缩压≥180mmHg和(或)舒张压≥110mmHg。

高血压药可能会影响性功能，利尿剂中的噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪，保钾利尿剂，如螺内酯，β受体阻滞剂中的美托洛尔、比索洛尔，都可以引起性功能减退。钙离子拮抗剂对性功能没有影响，ACEI制剂对性功能是否影响目前没有明确结论。ARB制剂，包括缬沙坦、氯沙坦、替米沙坦等，都对性功能有改善作用，是因为ARB制剂可以抑制血管紧张素Ⅱ的生成，使一氧化氮的生成增加，而一氧化氮有明确改善性功能的作用。

患有高血压疾病早期的部分患者，可能没有任何不舒服的症状。有一些患者可能会偶有头晕、头痛，或者是心慌、心悸、胸闷的感觉。除此之外，有一些患者可能表现为颈项板紧。对于有高血压家族遗传史，或者是40岁以上的人群、绝经后的女性，一定要注意定期监测血压。因为高血压的治疗并不是以有无症状来决定，而是要看血压是否真的达到了确诊高血压的标准。

降高压效果好的降压药有以下几类：一、钙离子拮抗剂，通过抑制钙离子内流、舒张血管平滑肌，起到降压作用，代表药物有硝苯地平控释片、苯磺酸氨氯地平片。二、利尿剂，通过抑制肾小管对钠和水的重吸收，达到排钠利尿作用，使血容量和细胞外液量减少、心输出量下降，而达到降压的作用，代表药有呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪。三、血管紧张素转化酶抑制剂，通过抑制RAAS系统和减少缓激肽的降解，起到扩血管作用，从而降低血压，代表药有贝那普利和福辛普利。四、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，通过抑制血管紧张素Ⅱ收缩血管的作用，从而降低血压，代表药物有缬沙坦和奥美沙坦。

如果高血压的患者在减肥成功以后，即使不吃降压药物，血压也仍然在标准范围内，此时可以停药。需要注意停药以后要密切监测血压，或者是行24小时动态血压监测，有助于进一步的确定血压是否真的平稳了。血压的升高往往与体重成正比，相对来讲体重基数越大，患者的血压就越容易升高，尤其对于轻度、中度的高血压患者，有可能通过运动减肥将血压控制达标。

高血压3期是指收缩压≥180mmHg，或(和)舒张压≥110mmHg，达到一条就属于高血压3期，当患者达到高血压3期的高压，会出现头痛、头晕、视乳头水肿、心慌、烦躁等症状.患者还会出现心、脑、眼、肾等器官的并发症，例如出现心力衰竭、心绞痛、气喘、气虚、心力衰竭、心前区疼痛、心塞、视乳头水肿，甚至出现视物模糊、失明，或脑出血、脑梗死，容易导致偏瘫等。会导致患者少尿或无尿，出现肾衰竭等严重并发症。

高血压转为低血压的原因如下：1、降压药物服用过量，导致血压一过性降低。2、高血压合并心肌梗死，出现心源性休克。3、合并心力衰竭，心衰时心脏收缩无力，心输出量减少，血压下降。4、合并脑血管病，脑血管疾病影响中枢调节，导致血压下降。5、血容量不足，由于进食不足或各种原因脱水，有效循环血量不足，导致血压降低。

如果高血压患者所用的降压药是硝苯地平缓释片，其则需要每天都服用。硝苯地平缓释片维持血压时间可达24小时左右，如果是间断服用，不是每天都连续的应用，则对血压的控制不佳，往往会导致血压时高时低，从而易导致心血管、脑血管、肾脏的损害。当然，由于硝苯地平缓释片的持续时间长，即使是用于其他方面的治疗，如冠心病心绞痛等，患者也需要每天都服用。

有高血压的患者，如果血压控制的良好，可以上夜班。高血压的患者在服用药物的情况下，能够将血压控制在正常范围之内，就可以上夜班。如果有高血压的患者，血压并没有经过良好的控制，持续偏高，在上夜班的时候患者不能够有良好的休息，这样会使得血压持续升高，有可能会引起重要脏器的靶器官损害以及出现不良临床事件，所以对于没有良好控制血压的患者，不建议上夜班。

高压135mmHg不属于高血压，在高血压的诊断标准中规定，当收缩压≥140mmHg或者舒张压≥90mmHg，只要有一条存在就可以诊断为高血压，如果两条同时存在也诊断为高血压。当然，仅一次测定的血压数值即使达到了上述标准也不能诊断为高血压，临床上在诊室测定的血压，且测量时要按一定的规范，并且非同日三次测量其血压数值，收缩压≥140mmHg和或者舒张压≥90mmHg，则可以诊断为高血压。

高血压本身导致死亡的比较少，有很大的原因是因为摔倒后出现血管破裂，特别是脑血管一旦破裂，容易导致脑出血，颅内压急剧增高，患者会在短时间内意识丧失、死亡。但是患者在发病前会有明显的头痛、恶心、呕吐等不适感，很容易误诊为中老年人摔倒后的身体疼痛。此时，家属应该慎重的描述患者本身有高血压病史，通过查体进一步确定患者的具体情况。有较小的可能是主动脉瘤或主动脉夹层破裂出血，而导致心肌梗死甚至死亡等，但是如果要求证明死亡原因，建议进行尸体解剖分析。

高血压病人的血管都会出现不同程度的改变，高血压患者的外周血管阻力增高、血管弹性下降、血液粘稠度升高，导致高血压患者的血管变薄、变脆，血液流速下降，从而造成血管的进一步变化。在血管壁上容易形成动脉粥样硬化的斑块，从而导致血管的腔隙缩小、血流减慢，加速斑块的形成。长时间的累积，容易在斑块形成的部位发生出血、血肿，加大了心脑血管疾病的发生率。

吃治疗高血压的药物对性功能有一定的影响，很多高血压患者在使用降压药后出现不同程度的性功能下降。这没有办法克服，属于药物的不良反应，但是可以通过减少药物用量和次数来缓解不良反应。降压药的主要有利尿剂，如利尿酸和速尿，可以诱发低钾，导致性功能障碍，但是可以通过服用补钾剂改善。安体舒通片会影响精子的性质，神经节阻滞剂会阻滞交感神经，往往会出现尿潴留而影响性功能。

绝大多数患者长期服用卡托普利片并不会有明显的副作用，但是极少数的患者也可能会因服用卡托普利而出现不良反应，比如有可能会引起一过性肾功能不全、高钾血症、咳嗽、皮疹、过敏反应、血管神经性水肿等等。所以在用药期间，定期复查患者的肝功能、肾功能以及电解质，如果出现不良反应，要及时停药。此外，如果作为降压药，卡托普利因其半衰期较短，降压效果不平稳，所以还是建议换用长效的降压药物来进行治疗。

大多数无并发症的病人，可以单独或联合使用噻嗪类利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，治疗应从小剂量开始，常见药物有以下几种：1、噻嗪类利尿剂，常用的有氢氯噻嗪片。2、β受体拮抗剂，常用的是盐酸普萘洛尔片、酒石酸美托洛尔片等。3、钙通道阻滞剂，常用的是硝苯地平、盐酸维拉帕米片等。4、血管紧张素转化酶抑制剂，常用的药物有卡托普利片、马来酸依那普利片等。5、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，常用的药物有氯沙坦钾片、缬沙坦胶囊等。降压药物的使用应该遵医嘱，在医生的指导下服用药物，不能听信谣言，以免造成不良后果的发生。

高血压的诊断主要就是根据日常血压的测量数值，对于高血压诊断标准是非同日三次的血压测量，收缩压>140mmHg，舒张压>90mmHg，并且多次测量均在这一水平之上。根据具体测量的血压数值，还可以分为1级高血压病、2级高血压病和3级高血压病。发生了高血压以后就要积极的对待，生活方式上，要做到低盐饮食，规律作息，而重要的是应当密切监测血压的变化、心率的变化。注意门诊随诊，同时还要应用降压药物。

高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病，高血压的病因有很多因素，尤其是遗传因素和环境因素相互作用的结果。临床研究表明，高血压的患病者的病因和发病机制不尽相同，并且不同个体的各种发病机制相互作用。高血压有明显的家庭聚集性，父母均有高血压，子女的发病率高达46%，而且大约60%的高血压患者是有高血压家族史，还有环境因素，例如饮食，摄盐过多、钾摄入量少等。吸烟刺激交感神经末梢释放去甲肾上腺素，同时刺激血管扩张，而引起血压增高。高血压的发病机制也是复杂的，如神经机制、肾脏机制、激素机制、血管机制和胰岛素抵抗等，因此高血压并不能说就是某一个原因造成，而是多重因素共同影响的复杂过程。

高血压五项一般包括肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇和促肾上腺皮质激素这五项检查，高血压五项是用来判断患者的高血压是原发性高血压，还是继发性高血压，从而制定相关的治疗计划。如果高血压五项的各项指标基本正常，可以推断患者极有可能是原发性高血压，需要长期服用降压药物治疗高血压。如果肾素升高，可能是肾性高血压。如果醛固酮升高，可能是皮质醇增多症，从而进行进一步的检查。

肾上腺引起高血压的原因，是在肾上腺的部位存在着腺瘤，而这种腺瘤往往存在一定的功能，从而引发了内分泌系统的紊乱，导致高血压，这种类型的高血压叫做继发性高血压。肾上腺部位的腺瘤引起的高血压多为原发性醛固酮增多症，会表现为明显的血压升高，同时还会伴随有顽固性的低钾血症。通过肾上腺CT、肾上腺B超检查，如果发现有肾上腺增粗或者腺瘤的存在，就需要进一步针对腺瘤的性质以及是否具有内分泌活性进行判断。