脑梗死造成的痴呆称为血管性痴呆，大部分患者经过积极治疗，是能够恢复的。但是，反复发生的皮质或皮质下梗死造成的血管性痴呆，预后欠佳，难以恢复。血管性痴呆一般为急性病程，呈波动性进展，大部分患者的临床症状与阿尔茨海默病相似，患者可表现记忆力、定向力、计算力下降，可伴有执行能力和视空间能力下降，但较少出现人格障碍。治疗上主要是针对脑梗死的治疗以及多奈哌齐改善认知。

脑梗死和脑缺血都是缺血性脑血管病，适合这类病人打的针包括以下几类：1、扩张脑血管药，包括尼莫地平、丹参注射液等等。2、活血化瘀的中成药，包括银杏注射液、血栓通注射液等等。3、脑代谢赋活剂，包括吡拉西坦、奥拉西坦等。4、增强免疫力的药物，包括丙种球蛋白、胸腺肽等。5、神经营养药，常用的有鼠神经生长因子、甲钴胺等。

左侧腔隙性脑梗塞容易造成右侧肢体的麻木无力，也有可能会出现言语不清，言语不利，言语不能的情况，患者听不懂别人说的意思，不能表达，还有一部分病人会出现头晕头疼，头沉头胀，伴有恶心呕吐。一部分病人可能伴有高血压，高血脂，高血糖，可能伴有这三高的症状。部分病人会产生记忆力下降，注意力下降，认知功能障碍，会出影响日常的生活工作，出现反应迟钝，有一部分反复腔隙性脑梗塞病人会出现痴呆。

“多发腔隙性脑梗死”一般高发于中老年合并高血压病的患者人群。此病病情一般不严重，临床症状一般也比较轻微，或者可表现为轻微的言语不利、轻度的中枢性面舌瘫，伴或者不伴有肢体麻木及无力。也有相当一部分患者没有任何临床症状，仅在体检时发现存在腔隙性脑梗死。本病患者绝大部分恢复也比较好，一般不会遗留严重的后遗症。

脑梗死造成手腿没劲，主要是因为支配运动的大脑皮层的中央前回以及由其发出的皮质脊髓束受损所导致的。脑梗死一般造成病灶对侧的手脚没劲，偶见双侧大脑半球梗死或脑干梗死可导致四肢无力。脑梗死的范围越大，神经组织破坏的越严重，手脚无力的程度就越严重。手脚无力常见于额叶、脑干、内囊、基底节、半卵圆中心等部位的梗死。

脑梗死主要是有血管血栓形成或栓塞引起脑组织缺血缺氧坏死，因此治疗脑梗死，其根本目的是为了疏通血管，溶解血栓，重建脑血流再灌注。临床上主要治疗是使用药物溶解血栓以及防止血栓的再形成可进展，主要使用抗血小板，静脉溶栓，介入取栓和他汀类药物稳定血管斑块治疗。可想而知，所谓放血的方法没有针对脑梗死的病因进行干预，对脑梗死的治疗无效甚至有害，属于不正规的方法。

脑梗死后遗症的病人饮食要低盐低脂低糖饮食，以清淡为主，饮食不要太油腻，少吃动物油脂和动物内脏，少吃一些辛辣的刺激性的食品，有吞咽困难和饮水呛咳的病人一定要缓慢进食，细嚼慢咽，预防呛咳，因为呛咳容易造成误吸和肺炎。偏瘫侧的肢体要勤按摩，活动关节，防止关节的僵硬和肌肉的萎缩，定时翻身拍背，防止褥疮和坠积性肺炎。

脑梗死就是缺血性脑卒中，本病是老年人群比较常见的缺血性脑血管疾病。脑梗死具体是指小脑组织供血血管发生闭塞，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，进而出现相应的神经功能缺损的一组临床症候群。主要分为三大类型，包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。脑梗死常见的症状有言语不利、失语、一侧肢体无力瘫痪、偏侧肢体感觉障碍，如麻木、平衡障碍等。

脑梗死降压分为急性期和稳定期，急性期分为两种情况，溶栓患者及非溶栓患者，需要溶栓患者应将血压应控制在收缩压小于180mmHg，舒张压小于110mmHg。非溶栓患者一般控制于收缩压150-160mmHg左右，舒张压在90-100mmHg。急性期后一般和普通高血压患者的血压是一样的标准，一般控制在140/90mmHg左右，若合并有糖尿病的患者可以将收缩压控制的更低，至130mmHg左右。

日常生活中有相当一部分患者在发生急性脑梗死之前有征兆出现，一般为间断发作的短暂性脑缺血发作(TIA)。患者主要症状为间断性出现言语不利、口角歪斜、一侧手脚无力瘫痪、一侧肢体麻木感等症状，如果是后循环短暂性脑缺血发作（椎基底动脉系统）患者，还可有眩晕、视物成双影、平衡障碍等症状。以上症状突发突止，持续时间从几秒到几小时不等，如果日常生活中突然出现以上症状，且可自行恢复正常，一定要引起重视，尽快医院就诊，以免耽误病情及最佳治疗时机。

根据脑梗死的病情严重程度不同，需要输液治疗的时间也有所不同，一般普通脑梗死输液治疗时间是10~14天。如果患者是比较严重的基底动脉尖综合症，或者大面积脑梗死、继发梗死后出血，常常需要输液治疗4周或者更长时间。前者主要是并发症较多，常常并发肺部感染、电解质紊乱、低蛋白血症，这些疾病大多需要静脉输液处理，会延长住院时间，后者除了上述并发症以外，还主要和患者脑水肿有关，脑水肿高峰期可持续4周以上，要较长时间使用甘露醇，根据患者脑水肿情况，可能需要使用三周甚至以上，否则有引起脑疝、导致呼吸循环衰竭危险。

大面积脑梗死和脑水肿的ct表现可见大片的低密度影，易合并出血转化而在低密度影中夹杂一些密度不均匀的高密度影。脑组织肿胀，脑沟回变浅、中线结构向病灶对侧偏斜，环池和侧裂池受压变窄或显示不清，患侧侧脑室受压。大面积脑梗死脑水肿的ct典型表现一般在发病6小时后才能显影，因此，在疾病的超早期患者常常症状严重，但ct上可无明显异常表现。

脑梗死患者的预后取决于梗死的部位、范围、机体的免疫状况、基础疾病的严重程度等。一般来说，脑干梗死和大面积脑梗死造成的神经功能缺失症状严重，预后不良。而腔隙性脑梗死或部分症状轻微的脑血栓形成，患者症状、体征多单一，治疗效果良好，预后较佳。此外，高龄老年患者且有严重的脏器功能不全，患有HIV、梅毒、结核、糖尿病等慢性免疫缺陷的患者，预后也较差。

脑梗死输液一个疗程为14天。一般来说，急性脑梗死发病后的2周内是神经功能缺失以及各种并发症出现的高发时期，患者在这段时间内有可能会出现神经功能损害持续进展或者症状稳定后又再度恶化，同时易出现肺部感染、泌尿道感染、脑水肿、消化道出血、癫痫等并发症。因此，这个时期应积极给予静脉输液治疗以控制症状、防治并发症，主要的静脉输液药物包括：1、静脉溶栓药物，包括阿替普酶和尿激酶。2、脑细胞保护药物，包括依达拉奉、人尿激肽原酶等。3、神经营养药物，包括醒脑静、胞磷胆碱等。必要时给予抗生素行抗感染治疗。

多发性脑梗死，顾名思义，脑梗死病灶不是单一的，而是多个病灶。患者进行头颅CT和头颅磁共振检查时，影像报告经常会有多发性脑梗死的诊断，这里的多发性脑梗死往往不是同一时期的梗死病灶。当然，临床上也常常可以见到一次急性脑血管病事件，影像表现为多发、多个脑梗死病灶，这种情况多见于发病机制为栓塞机制，或者是由于大动脉粥样硬化、血管狭窄导致低灌注加栓子清除率下降所致。

对于脑梗死患者而言，很容易出现继发的肺部感染。但是对于患者生存时限的影响，则与多种因素相关，比如患者的年龄、基础疾病情况、目前肺部感染的程度、相应治疗手段等。如果患者年龄较轻、没有明显的相关基础疾病、并且肺部感染情况控制良好，一般来讲对预期的寿命影响不大或者没有影响；反之，则不然。所以对于问题描述的情况，应该具体病情具体分析，不能一概而论。

脑梗死与脑出血主要从以下几方面进行区别：1、脑梗死是缺血性卒中，而脑出血是出血性卒中。2、脑梗死多于睡眠或安静状态中起病，而脑出血多于活动或情绪激动中起病。3、脑梗死引起是局灶性神经功能损伤，一般无颅高压。脑出血常有头痛、呕吐等颅高压症状。4、脑梗死一般无或较轻微的意识障碍，脑出血通常意识障碍较重。5、脑梗死在头颅CT上表现为低密度影，而脑出血在头颅CT上表现为高密度影。

双侧基底节区腔隙性脑梗塞一般来说病情不严重，甚至有很多患者完全没有任何症状。此病大部分患者症状轻微，属于颅内穿支小动脉闭塞导致，经过积极治疗后绝大部分恢复不错，一般不会遗留严重的后遗症。但也有一小部分患者腔隙性梗死面积不大，但梗死的位置特别重要，比如累及到内囊区导致瘫痪，就会很严重，预后一般也不是很好。

脑梗死引起头晕头痛，考虑伴有急性脑缺血发作，口服的药物分为以下几类：1.需要口服改善脑供血药物，以中药制剂为主，如血塞通片、银杏叶片。2.口服尼莫地平片可以扩张小动脉，改善小动脉供血，缓解血管痉挛。3.需口服拜阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷片，抗凝预防血栓形成。4.口服降血脂药物，如阿托伐他汀类，可降血脂并稳定动脉斑块，防止斑块脱落导致小血管堵塞，再发脑梗死可能。

导致脑梗死的危险因素有高血压、糖尿病、心脏病、高血脂、高同型半胱氨酸血症、肥胖、体育运动减少、长期大量吸烟饮酒等。导致脑梗死的基本病因主要是脑血管发生了动脉粥样硬化，血管壁增厚、血管腔狭窄、甚至闭塞和血栓形成，从而引起脑局部的血流减少或者供血中断，脑组织缺血缺氧发生坏死，临床出现言语含糊不清及瘫痪等症状。其它导致脑梗死的病因有动脉炎、脑淀粉样血管病、夹层动脉瘤、红细胞增多症、血小板增多症、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常等。