自身免疫反应的改变：主要表现为自身免疫耐受的破坏，在肝脏组织可见免疫反应的特征性细胞学改变。由于免疫耐受的破坏，激活的CD4+T细胞通过T-B细胞膜的直接接触以及释放细胞因子刺激B细胞产生针对自身抗原的抗体，启动免疫损伤反应。
不同肝炎病毒的急性感染，转变为慢性肝炎的病因的可能性显然不同。甲型和戊型肝炎病毒感染，在急性期过后，疾病自限，预后良好，不发生病毒持续携带状态，亦不转变为慢性肝炎的病因或肝硬化；急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎，约20%发展为肝硬化，约0.6%发生肝癌。
临床上，自身免疫性肝炎是机体对肝细胞产生自身抗体，以及自身反应性t细胞引起的肝脏炎症性病变，自身免疫性肝炎的致病因素主要包括以下两个方面：
1.自身免疫性肝炎，其遗传易感性和人类淋巴细胞抗原有关的等位基因有一定关系。
2.分子模拟假说是病毒药物和其他各种外源性物质具有与自身抗原相同或者类似的表位从而打破自身抗原耐受所致，自身反应性t细胞、和抗原提呈细胞为自身免疫性肝炎致病的又一必备条件。
自身免疫性肝炎是一组原因不明、伴有血清自身抗体、高球蛋白血症和肝脏慢性炎症及纤维化组织学改变的反应性肝病。迄今为止，该病的病因和发病机制尚未完全阐明，其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与。
免疫性肝炎临床上没有具体明确的病因，主要认为和人体机体自身免疫功能紊乱有关，和遗传因素易感性关系很密切。在遗传易感性的基础上，出现自身免疫耐受功能的失衡，导致机体产生对自身肝细胞的抗原抗体反应，进而引起相关的损害，也可以导致肝纤维化，甚至肝硬化。
自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两种肝病的治疗迥然不同。身免疫性肝炎为遗传倾向疾病，具备易患基因的人群可在环境、药物、感染等因素激发下起病。