多巴反应性肌张力障碍会遗传,因为它和基因突变有关,患者通常可能会遗传给下一代。
多巴反应性肌张力障碍往往发病年龄较小,会有肌张力增高,姿势步态异常,运动迟缓合并肢体异常。通过小剂量美多芭治疗,症状会完全改善,停用美多芭后肌张力障碍症状再现,要首先进行维持美多芭治疗,若有一些并发症,如随着病情进展出现肺部感染及呼吸衰竭、电解质紊乱等,还要进行并发症预防治疗。
多巴反应性肌张力障碍,一般不会有遗传。
一般对多巴胺的反应有很好的治疗作用,但病人的肌肉张力升高,运动的迟缓,自主神经功能紊乱,例如大便、便秘、排尿困难等。一般来说,服用美多芭后,病人的运动症状和自主神经功能都会有很好的改善,多巴反应性肌张力障碍的遗传可能性并不大,除非是有遗传上的缺陷,建议患者积极治疗。
多巴反应性肌张力障碍可能会头晕。
多巴反应性肌张力失调的病人,通常会有肌强直、动作迟缓、姿态、步态不正常,美多芭等药物对病人的治疗效果很好。如果患者伴有动脉粥样硬化,或是长期存在肌张力升高,则会出现头晕等情况。一般来说,多巴反应性的障碍,都是在青春期开始出现的,还可能伴有焦虑、抑郁、睡眠质量差,会出现头晕、头胀等症状。
多巴反应性肌张力障碍无法彻底治好。
多巴反应性肌张力障碍是一种少见的遗传性疾病,多为常染色体显性遗传,好发于儿童及青少年。患者可出现肢体肌张力异常、行动迟缓、步态不稳等症状,一般白天症状较轻微,夜间较重。临床上一般使用小剂量的左旋多巴或多巴丝肼片等药物进行治疗,但患者需长期服药,一旦停药,症状可再次出现,目前无法彻底治好。
多巴反应肌张力障碍通常不是帕金森病。
反应性肌张力障碍多见于儿童,女性多于男性,成人起病与帕金森相似,反应性肌张力障碍多为意向性震颤,而帕金森属于静止性震颤。部分反应性肌张力障碍患者并无特征性的昼夜变化,即早晨刚起床时肌张力不全较轻,随后逐渐加重,到黄昏时最明显,白天休息后稍有改善,但活动或运动后会加重。
遗传性的肌张力障碍是指先天性肌张力障碍,主要是因为染色体显性或隐性遗传,或是x染色体连锁遗传导致的。
肌张力障碍可以通过局部注射a型肉毒素来改善情况,能够在一定程度上缓解患者的不适症状。如果患者的问题比较严重,建议患者及时就医,也可以进行外科手术,可以选择具有多种功能的药物。如果是遗传引起的,一定要避免近亲属通婚。
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