脂肪代谢与糖尿病的关系如下所示：
1.二型糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，导致血脂升高。由于外周组织中胰岛素受体的敏感性和数量降低以及胰岛素拮抗激素的增加，二型糖尿病患者具有胰岛素抵抗和血清胰岛素水平升高。但由于脂肪细胞膜上的受体对胰岛素不敏感，对脂解的抑制作用减弱，游离脂肪酸产生增多，进入肝脏转化为甘油三酯。
2.糖尿病会导致脂质代谢紊乱，尤其是血清甘油三酯升高，胆固醇轻度升高。二型糖尿病病患者血浆高密度脂蛋白水平降低，高密度脂蛋白颗粒吸收周围组织胆固醇的能力下降，导致血管壁胆固醇大量堆积，这很大程度上是二型糖尿病病患发病的重要因素。
糖尿病的脂肪代谢紊乱的原因如下所示：
1.造成脂肪代谢的紊乱，这是糖尿病本身作为一种代谢性疾病造成的。由于胰岛不能正常分泌胰岛素，高血糖患者必须注射胰岛素来帮助消化食物和分解体内脂肪。患者应立即去医院检查，医生会根据检查结果给予针对性的药物治疗，从而改善病情。
2.还有一种情况是外源性导致的，主要是指外界摄入食物热量过多而导致的血脂代谢紊乱，可以通过饮食调节来控制，而糖尿病本身就是一种代谢性疾病。如果患者患有糖尿病，体内代谢水平异常，对脂质的处理也异常，更容易合并高脂血症；内源性脂质升高主要是指机体自我合成，内部能量转换，自我形成脂质，进而形成脂质代谢紊乱。
糖尿病的脂肪代谢异常与绝对或相对胰岛素缺乏有关。
胰岛素缺乏导致胰岛素生理功能减弱，处理葡萄糖的能力下降，从而导致细胞外血糖升高，结果可能导致由高血糖引起的高渗性多尿和多饮；由于细胞内缺乏葡萄糖，细胞处于饥饿状态，于是患者出现暴饮暴食、消瘦、脂解加速、游离脂肪酸增多、高甘油三酯血症等血脂异常的现象，这种现象就被称为糖尿病脂肪代谢紊乱。
糖尿病患者的代谢特点是典型的糖代谢和脂代谢紊乱。
患者常有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的病理生理改变，胰岛细胞功能相对缺乏。高血糖会导致患者高渗透压的改变，脂肪代谢的紊乱也很常见。对于糖尿病患者来说，最常见的脂肪代谢障碍是高甘油三酯，这通常与高血糖有关，包括脂肪肝的形成。然而，高胆固醇是比较常见的。如果患者的胆固醇明显偏高并持续恶化，可能会导致大血管或微血管并发症，对患者的生活质量造成很大影响。
糖代谢异常不一定是糖尿病，但糖尿病一定是糖代谢异常。
糖代谢异常是包括糖尿病在内的非常大的概念，所以糖代谢异常不一定是糖尿病，但糖尿病一定是糖代谢异常。糖代谢异常主要包括空腹血糖受损、糖耐量受损和糖尿病。空腹血糖损伤是指空腹血糖大于6.1mmol/L，但小于7moll/L，糖耐量损伤是指饭后2小时血糖大于7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。两种情况都没有达到糖尿病的诊断，但不在血糖的正常范围内。糖尿病是指空腹血糖大于7mmol/L或饭后2小时血糖大于11.1mmol/L时被诊断为糖尿病。总之，糖代谢异常不一定是糖尿病。
氧化应激是各种糖尿病并发症或者合并症的主要致病因素。
氧化应激可导致糖尿病患者的氧化损伤。这种损伤主要通过自由基对DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰来实现。越来越多的证据表明，糖尿病引起的氧化应激是糖尿病并发症的最根本原因。对糖尿病氧化应激机制的进一步研究和新型抗氧化药物的开发将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。