肝纤维化的五项指标肝纤维化的指标有层粘连蛋白，还有III型前胶原，IV型胶原，透明质酸酶，它是为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝功能的受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。可以拿着单子去问医生就可以理解明白。
肝炎后肝纤维化的患者通常可以通过药物进行治疗。
肝炎患者如果及时治疗，一般不会发展成肝纤维化。如果不及时治疗，任由病情发展，或者治疗效果不佳，反复出现肝脏功能不正常，就有可能发展成肝纤维化或者肝硬化。所以治疗肝炎的关键在于病因治疗，乙肝引起的抗病毒治疗，积极抗乙肝病毒治疗，丙肝引起的，可以选择索菲布韦或者达卡他韦来根治丙肝。
有一部分病人是没有任何临床症状的。也有部分病人在出现肝纤维化之后可以出现症状，主要有：周身乏力，食欲不振，恶心呕吐，厌食油腻，巩膜及皮肤黄染，腹胀，肝区疼痛等。
常见症状：肝肿大、食欲不振、易疲乏、恶心与呕吐、肝星状细胞增生、血清甲胎蛋白升高、肝脏病变弥漫、腹泻、腹痛、营养不良、消瘦、贫血。临床表现：人类肝纤维化的病理改变多数发展较为缓慢，从肝细胞的损伤、炎症、坏死、细胞外基质的异常增生和沉积，有的需要经过数月至数年之久，平均约3～5年的时间。由于肝脏具有很强的代偿功能，即使肝纤维化处于活动期，病人的临床表现也不典型；即使病人有症状，往往也缺乏特征性。
肝纤维化分期为：S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化，或小叶内纤维瘢痕二者均不影响。小叶结构的完整性。S2纤维间隔，即桥接纤维化主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部仍保留S3大量纤维间隔分隔，并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱。S4早期肝硬化肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生被分隔的肝细胞团，呈不同程度的再生及假小叶形成。
