单纯从st压降低并不能判断是否是心肌缺血。
ST段的变化主要表现为ST升高、降低、延长和缩短。对于ST段，通常仅谈到降低，又称为ST降低。ST段的降低可大体分成三种：ST向下、向下向和向下向的向下三种，而现在已知的ST段向下压缩的范围是0.5mm。如果ST段位在30.5mm以下，则常被认为是病理学的，主要是以心肌病，高血压，洋地黄等药物引起的，如心肌病，高血压，洋地黄等，导致电解质失调，以及心脏和各类器质性心脏病。
一般情况下，心电图ST段改变心肌缺血需要采取药物治疗、手术治疗或者不需要治疗。
心电图上出现ST段变化，一般在无明显变化的情况下是不需要特别处理的。如果出现这种情况，说明有心肌缺血，可以服用阿司匹林、瑞舒伐他汀、美托洛尔、单硝酸异山梨酯等药物。如果心电图ST段的变化，高度怀疑是急性心肌梗死，这时候应该立即进行冠脉介入治疗，必要时还要安装支架。
一般来说，心电图st改变心肌缺血首先要做冠状动脉造影，如果发现冠状动脉有较大的狭窄和阻塞，需要进行支架、CABG等治疗。
如果患者不愿意接受手术治疗，可以选择使用阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、单硝酸异山梨酯缓释片、地尔硫卓、琥珀酸美托洛尔、瑞舒伐他汀、盐酸曲美他嗪等药物治疗。ST-T变化是由心肌缺血引起的，患者一定要予以重视。
一般情况下，心肌缺血再灌注损伤机制包括钙超载理论、白细胞渗透论、自由基理论等，具体分析如下：
1、钙超载理论：心脏就像是一块肥沃的土地，长期缺血缺氧后，在充氧或再灌流时，会有钙离子进入到细胞中，造成钙超载，对受损的细胞进行修复。
2、白细胞渗透论：当组织受到伤害时，细胞的细胞会分解，产生更多的花生四烯酸，这些物质对人体产生强烈的诱惑力，从而导致大量的白细胞附着在内皮上，同时，白细胞也会分泌出许多具有趋化效应的炎症介质，从而加剧了内皮的破坏。
3、自由基理论：因体内大量的活性氧或抗氧素的活力降低，会引起链状脂类过氧化物的发生，造成细胞的损伤，最终导致细胞的死亡。
通常来说，可以通过调整饮食、使用药物等改变心肌缺血。
改善心肌缺血主要有，控制脂肪摄取的量和质，饮食中的胆固醇水平会对人体的脂肪代谢有一定的作用。多吃一些膳食纤维，可以帮助身体吸收并加速体内的胆酸。此外，患者可以按医嘱使用药物进行治疗，使用药物是指可以通过阿托伐他汀钙片、盐酸维拉帕米缓释片、缬沙坦胶囊等药物进行治疗。
运动可改善心肌缺血患者的血循环系统功能，有助于心脏血液的共用，改善因缺血缺氧所致不适。
心肌缺血应进行适当锻炼，不宜剧烈活动，也不宜无氧活动，以有氧活动为最佳。
对心肌缺血最好的有氧运动有太极拳，广播操，散步和游泳。多运动及剧烈运动可使心肌耗氧明显增加，不仅加重心脏供血负担，还可诱发心肌缺血而引起运动时急性心血管事件（包括不稳定心绞痛及急性心肌梗死）。
