本病的病因尚未明确,可能为一种影响突触的神经递质代谢障碍疾病。多数呈常染色体显性遗传,也有人认为可能由链球菌感染后所产生的抗体与中枢神经元发生交叉免疫反应所致。
病情分析: 您好,考虑缺钙引起,治疗主要是补充钙剂,如龙牡壮骨颗粒,伊可新等,多晒太阳
意见建议:另外食补需要注意的也有很多,还有就是饮食中过多的磷会影响体内的钙,所以避免摄入碳酸饮料,可乐,咖啡
问题分析:你好,儿童抽动症是一种起病于儿童和青少年期,以快速、不自主、突发、重复、非节律性、刻板、单一或多部位肌肉运动抽动或(和)发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍,根据发病年龄、病程、临床表现和是否伴有发声抽动分为短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征三种临床类型。
意见建议:儿童抽动症的病因目前认为有以下几点:遗传因素、神经生化异常(抽动障碍可能存在DA、NE、5-HT等神经递质紊乱)、脑结构或功能异常(皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关)、心理因素和免疫因素,因此是多种因素综合导致的,需要及时的接受治疗。
问题分析:发病机制目前尚不明了,遗传因素可能是其病因,认为与下列因素有关:
1.纹状体系统中多巴胺(DA)传导过度或DA受体(DR)超敏 应用DR拮抗剂能够有效控制抽动症状,反之应用苯丙胺(amphetamine)可使抽动症状明显恶化。
2.DA代谢产物高香草酸(HVA)含量明显降低且降低的程度与症状的严重度有关。血浆色氨酸水平和脑脊液中5-HT代谢产物5-羟色胺酸(5-HTP)含量明显降低,抽动的程度与5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度变化有关。表明在TS中存在5-HT代谢异常。有报道在患者脑尸检中发现大脑皮质区cAMP浓度降低,提示可能继发影响神经信号传递而出现神经功能紊乱。
3.过度营养作用 在脑发育早期,由于兴奋性氨基酸和性激素的过度营养作用,引起兴奋性神经元持续去极化,兴奋性氨基酸和性激素可能使得细胞内钙离子超载,基底节和边缘系统某些部位的神经元异常增加及神经元突触的过度派生,而产生一系列临床症状。TS大多数发生在青春期前,男性多于女性,提示主要和雄激素的作用有关。
意见建议:药物治疗联合心理疏导是治疗本病的有效措施。主要药物有氟哌啶醇、舒必利、硫必利、利培酮等,应从小剂量开始,逐渐增加至有效剂量,症状控制后,应逐渐减量,并维持一段时间(3个月或更长),可使许多患儿恢复正常。其他药物有哌咪清、可乐定、丁苯那嗪、丙戊酸钠、氯硝西泮及三环类抗抑郁药或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。