肝硬化

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白蛋白37g/L谷丙转氨酶65U/L总胆汁酸46.0umoI/L总胆红素209.2umoI/L直接胆红素181.20umoI/L间接胆红素28.00umoI/L碱性磷酸酶332U/LV-谷氨酰转肽酶80U/L谷草转氨酶113U/L胆碱脂酶2285U/L请问大夫这个肝功能的情况
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欧宏亮 副主任医师 宁波第二医院传染科 三级甲等
擅长:三甲医院肝病中心副主任,从事临床工作近20年,有着...
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肝硬化(livercirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。
[编辑本段]病因及发病机制
肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化。
1.病毒性肝炎在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7%。
2.慢性酒精中毒在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%~70%。
3.营养缺乏动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化。
4.毒物中毒某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续进展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
[编辑本段]肝硬化分类
同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化,按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、隐原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、营养不良性肝硬化。
[编辑本段]肝硬化的诊断鉴别
肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
(1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。
(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。
(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。
(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。
[编辑本段]结果
肝硬化往往因并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是:合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。
早期肝硬化
早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征,肝功能检查无明显异常,但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实,早期肝硬化患者,肝内各种胶原含量均有所增加,其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主,早期以Ⅲ型为主,随着肝纤维化的进展,Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59,Ⅰ型胶原纤维增多,参与结缔组织的形成,其可逆性强,主要见于晚期肝硬化。
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有如下表现。
(1)全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。
(2)慢性消化不良症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
(3)体征:少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。
肝硬化有哪些表现及如何诊断?
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢可隐伏3-5年或十数年之久其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期但两期分界并不明显或有重叠现象。
一、肝功能代偿期症状较轻常缺乏特异性以疲倦乏力食欲减退及消化不良为主可有恶心厌油腹部胀气上腹不适隐痛及腹泻。
二、肝功能失代偿期症状显著。
(一)肝功能减退的临床表现:
1.全身症状一般情况与营养状况较差消瘦乏力精神不振重症者衰弱而卧床不起皮肤干枯粗糙面色灰暗黝黑常有贫血舌炎口角炎夜盲多发性神经炎及浮肿等。
2.消化道症状
3.出血倾向及贫血
4.内分泌失调
(二)门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大侧支循环的建立和开放腹水在临床上均有重要意义尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
面色黝黑蜘蛛痣肝掌部分病人可有黄疸脾大腹水侧技循环开放如腹壁及食管下段胃底静脉曲张痔核等。
肝硬化应该如何治疗?
一、一般治疗:
(一)休息肝功能代偿者宜适当减少活动失代偿期患者应以卧床休息为主
(二)饮食一般以高热量高蛋白质维生素丰富而可口的食物为宜
(三)支持疗法
二、药物治疗目前无特效药不宜滥用药物否则将加重肝脏负担而适得其反
(一)补充各种维生素
(二)保护肝细胞的药物如肝泰乐维丙肝肝宁益肝灵(水飞蓟素片)肌苷等10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾可溶性胰岛素
(三)中药
三、肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的据国外统计自1980年以来肝移植的3年存活率依病种的多少为序是;晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌
相关问答

肝硬化通常是由肝细胞坏死引起的,肝细胞坏死容易导致纤维化,肝硬化症状可以深入发生。通常,在进行腹部b超检查时会出现肝脏状况,并且肝脏会显示不均匀的外观。保护肝细胞的口服药物可用于药物治疗,平时应注意清淡饮食。

胡春晓副主任医师外科山东大学齐鲁医院
擅长:肝癌、胆管癌、胰腺癌、胆囊息肉、胆囊结石、肝血管瘤、阻塞性黄疸、肝内外胆管结石等肝胆外科常见疾病的诊断治疗,同时擅长肝胆腹腔镜微创手术。

肝脏疾病病人对食物的控制十分严格,一不小心就会导致病人病情加重。肝硬化的病人一定要注意,一定要注意防止感冒。在日常生活中,推荐病人多食用一些有营养的、以清淡为主的食品。
例如:多吃些杂粮、多吃绿色的绿色蔬菜。水果:多食用一些富含维生素的猕猴桃、火龙果、柠檬等。主要食物:可以多喝粥,吃蔬菜:可以多食用香菇、蘑菇、木耳、金针菇、扁桃菇、扁豆、蘑菇、杏鲍菇等,多食用这种蘑菇会更好。蔬菜也可以是蔬菜,也可以是菜蔬。肉食:建议多食用淡水鱼、鸡肉、瘦肉、羊肉等,还可以多食用大龙虾、海鲜等。不要吃烟、酒、浓茶、咖啡等生冷、油腻、辛辣、刺激性的食品。

赵金秋副主任医师传染科重庆医科大学附属第一医院
擅长:擅长各种病毒性肝炎与非感染性肝病;不明原因发热等感染性疾病,特别是对慢乙肝及晚期肝硬化造诣颇深!长期进行急慢性肝病的基础及临床研究

不是所有的乙肝都会肝硬化,只有一部分的乙肝可以进展为肝硬化。
如果患者对乙肝有足够的重视,定期监测,进入肝炎活动期后,及时进行抗病毒,保肝,护肝等综合性治疗,目前的抗病毒治疗能有效控制乙肝的病情,消除肝脏炎症,不会引起疾病的进展,也不会发展成肝硬化。但是乙肝发展到肝硬化的时候,还有一些其他的因素,如果不重视的话,可能会发展成肝硬化,所以一定要进行正规的治疗。

赵金秋副主任医师传染科重庆医科大学附属第一医院
擅长:擅长各种病毒性肝炎与非感染性肝病;不明原因发热等感染性疾病,特别是对慢乙肝及晚期肝硬化造诣颇深!长期进行急慢性肝病的基础及临床研究

肝硬化代偿期可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。失代偿期可有全身症状乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。有肝功损害及门脉高压症。内分泌障碍,低蛋白血症,双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液等。

胡春晓副主任医师外科山东大学齐鲁医院
擅长:肝癌、胆管癌、胰腺癌、胆囊息肉、胆囊结石、肝血管瘤、阻塞性黄疸、肝内外胆管结石等肝胆外科常见疾病的诊断治疗,同时擅长肝胆腹腔镜微创手术。

肝硬化肝脏组织假小叶形成影响肝脏解毒功能,这种病症是不可逆的,对身体危害很大,同时会引起食管胃底静脉曲张以及脾脏增大,血小板降低,这样可以引起出血,长时间会引起肝性脑病。

胡春晓副主任医师外科山东大学齐鲁医院
擅长:肝癌、胆管癌、胰腺癌、胆囊息肉、胆囊结石、肝血管瘤、阻塞性黄疸、肝内外胆管结石等肝胆外科常见疾病的诊断治疗,同时擅长肝胆腹腔镜微创手术。

肝硬化诊断后要定期做血常规、尿常规、便常规、肝功、凝血检查、甲胎蛋白、彩超、CT等检查,定期复查,随访时间为半年到1年;乙肝病毒感染者要定期进行HBVDNA、HCVRNA的检测;肝纤维化检查主要是由药物、毒物、循环代谢障碍、遗传等因素引起的;肝硬化的检查,不仅仅是为了诊断,更是为了监控和管理。

刘正新主任医师内科首都医科大学附属北京朝阳医院
擅长:长期从事内科消化专业临床工作,具有较丰富的临床经验和较高的理论水平,对于胃肠病方面有较深的研究。从事消化内窥镜工作十余年,能熟练的进行各种内镜的诊断及治疗。主要科研方向是消化道肿瘤的早诊早治的临床和基础研究。