药物过敏引起的休克和全身浮

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药物过敏引起的休克和全身浮昨天下午2点左右因为打点滴引起药物过敏休克了10多分钟,去医院抢救后当天晚上就出院了,但是第二天脸上手上还是有什么浮肿和全身没力气!怎么办?
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内科
擅长:高血压、糖尿病、心血管疾病
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问题分析: 药物过敏也叫药物变态反应,是因用药引起的过敏反应。过敏反应是一类不正常的免疫反应。免疫反应 的异常,无论是过强或过弱,对身体都是不利的,会引起一系列的病变;由药物引起的这种情况就是药物过敏。常表现为皮肤潮红、发痒、心悸、皮疹、呼吸困难,严重者可出现休克或死亡。
意见建议:支持疗法
给患者以有利的条件,避免不利因素,以期顺利地渡过其自限性的病程,如卧床休息、饮食富于营养,保持适宜冷暖环境,预防继发感染等。
(三)加强排泄
酌情采用泻剂、利尿剂,以期促进体内药物的排出
相关问答

昏迷休克和全身抽搐,有可能是因为癫痫发作,也有可能是因为心脏血管疾病和脑缺血导致的,但是如果很快就能缓解,考虑是癫痫的可能性比较大,特别是反复发作,应该积极到医院进一步进行检查,动态心电图,心脏彩超,脑电图以及颅脑磁共振的检查,明确病因,对症治疗。

黄世昌副主任医师内科北京大学第一医院
擅长:治疗脑血管病及躯体形式障碍等情绪性疾病

引起休克的原因很多,可根据病因分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克等。
由于大失血引起的循环血量急剧减少所引起的休克称失血性休克。体液的严重丢失,造成大量的细胞外液和血浆的丧失的休克称失液性休克。外界环境因素作用于人体导致的皮肤及深部组织而休克称烧伤性休克。建议患者根据病因进行针对性治疗。
在治疗过程中,可能会因意识模糊而阻碍治疗进程,建议家属陪同治疗。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

过敏性休克是过敏的状态下,血管神经功能障碍导致血管过分扩张,从而引起有效血量下降,发生重要脏器缺血缺氧。对于过敏性休克的治疗,首先还是要强调补液,扩充血容量,维持有效的血液循环,在输液的同时,需要进行抗过敏治疗。过敏性休克的严重程度,抗原进入量和途径的不同等而有极大的差别。一般都是突然发生并且很剧烈,如果不及时进行处理,可能会危及生命。

聂小娟副主任医师皮肤科山东省立医院
擅长:中国医师协会会员,毕业于山东省医学科学院。

严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质。

赵金秋副主任医师传染科重庆医科大学附属第一医院
擅长:擅长各种病毒性肝炎与非感染性肝病;不明原因发热等感染性疾病,特别是对慢乙肝及晚期肝硬化造诣颇深!长期进行急慢性肝病的基础及临床研究

神经源性休克看是由创伤、药物、麻醉、颈动脉窦部位病变等原因引起的。
神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致周围血管阻力降低,有效血容量减少性休克。神经源性休克多见于严重创伤、剧烈疼痛刺激,以及高位脊髓麻醉或损伤。
在日常生活中,患者应正视疾病,保持乐观的心态,积极配合治疗,并遵医嘱用药。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

心源性休克是一种非常复杂的疾病,它是由心脏功能异常和心脏疾病引起的。
一、主要原因
1.心肌梗死后的心源性休克:超过40%的心肌缺血会导致心源性休克。
2.AMI的机械并发症:由于乳头肌断裂或功能不全,会导致急性二尖瓣大量反流,急性肺水肿,心排血量急剧下降。急性心肌梗塞合并心源性休克时,室间隔破裂的发生率可高达6%。
3.右心室梗阻:大约40%的下壁心肌梗死伴有右室心肌梗塞,由于右室心功能不全,右心排血量下降,左室前负荷下降,心排血量下降,右室扩大,室间隔向左室膨出,表现为心脏压迫。
4.心律不齐:心律失常:心律失常可使心律失常显著缩短,使左心室充盈时间缩短,使心房对左心室的充盈效应减弱或消失;
5.终末期心肌病:心肌缺血性、瓣膜性、特发性心肌病变在终末期会发生心源性休克。
6.其他:心肌炎(感染性、毒性、风湿性、非特异性)、应激(Takotsubo心肌病)、某些严重的内分泌疾病、药物不良反应、外伤等
二、诱发因素
1.劳累:劳累后,身体对氧气的需求会增加,而氧气的供应则需要心跳的加快。如果是有冠心病的,那么在工作之后,心率加快、氧消耗增加,就会导致心源性休克。
2.情绪波动:情绪波动会增加交感神经的紧张程度,使心脏的氧气消耗增多,从而引起血管痉挛。
3.熬夜:生活不规律,长时间熬夜会引起斑块不稳定,从而引起心肌梗死,从而出现心源性休克。
4.运动过度:过度运动会加重心脏的负荷,增加心肌的需氧量,过度运动也会引起斑块的破裂,从而引起心源性休克。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治