高血压的病理生理学原因，具体分析如下：
高血压是由多基因遗传和环境因素相互作用所引起的全身性疾病，表现为动脉血压增高，是由于机体神经活动障碍，大脑皮层和皮层下血管运动神经系统调节障碍所致，为了引起全身小动脉痉挛而引起动脉血压升高，进而使肾血管痉挛，引起肾缺血所致体液系列改变。这种生理上的改变，称为高血压病。高血压患者在生活中必须重视低盐低脂的问题，适当休息和控制体重。另外，还要经常监测血中胆固醇含量，如果发现过高就及时进行治疗，以免对肾脏等重要脏器造成危害。
通常情况下，心脏电生理研究的目的是研究心脏的电生理行为，包括电生理研究方法，离子电流，离子运行等，为心电图的理论及心律失常的发生机制提供理论依据。
心脏电生理包括电活动、起搏、兴奋、传导三方面。其中力学活动，即抽血、舒张、活动，心脏分泌活动，可分泌各种生理活性物质，例如：心房肽、前列腺素、洋地黄样物质等。
临床甲状腺炎是甲状腺由于药物、放射性治疗、病原体感染造成的甲状腺炎症。
甲状腺炎是由自身免疫、病毒感染、细菌真菌感染、放射损伤、药物等多种因素，导致甲状腺滤泡破坏，引起甲状腺肿大或者萎缩而产生的炎症。发病人群主要为上呼吸道感染者、放化疗人群、合并其他自身免疫性疾病者。患者可使用左甲状腺素片、普萘洛尔、非甾体抗炎药物、抗生素等药物进行治疗。
亚临床甲状腺功能亢进是指甲状腺功能检查时，只有促甲状腺激素下降，而甲状腺激素没有上升的情况。
患者出现亚临床甲状腺功能亢进情况时，甲状腺激素会升高，发生促甲状腺激素反馈调节，出现促甲状腺激素降低。这是因为甲状腺激素对促甲状腺激素的调节很敏感。患者甲状腺激素轻度降低，但检查仍在正常范围时，发生促甲状腺激素降低的情况，就被称为亚临床甲状腺功能亢进。
桥本氏甲状腺炎的病理学变化主要表现为间质中的淋巴细胞侵犯和滤泡上皮细胞的嗜酸性损害，淋巴结细胞的渗入和渗出的数量不等。
桥本氏甲状腺炎在显微镜下通常会形成一个带有生发中心的淋巴滤泡，同时还伴随着浆细胞、组织细胞、免疫母细胞、多核巨细胞的侵袭，这种情况比较严重，会出现与淋巴瘤相似的情况，如：甲状腺滤泡被破坏，胶质减少或缺失，细胞细胞增殖，细胞增殖，或出现鳞状化生，从而出现鳞状细胞窝，滤泡上皮嗜酸性变，细胞核扩大，没有核分裂，小叶的组织依然保留，细胞性嗜酸性细胞和明显的上皮混合液。
典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。出现甲状腺危象后，需要积极的药物进行治疗。配合对症支持疗法：应用降心率的药物、吸氧、应用镇静药、积极物理降温纠正水电解质紊乱。
