水肿
水肿部位：全身
水肿科室：心血管内科,肾内科,内分泌科,肝胆外科,肝炎,内科,妇产科,肝病
水肿概述：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水（hydrops），如腹腔积水（腹水）胸腔积水（胸水）、心包积水、脑室积水阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同可将水肿液分为渗出液（exudat）,其相对密度＞1.018，及漏出液（transudat）,其相对密度＜1.015。
水肿病因：水肿按分布范围可分为全身性水肿（ana-sarca）和局部水肿（localedema）水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。
一全身性水肿
1心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。
2肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合症盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等
3肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌急性肝炎等。
4营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（经性厌食严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐精神神经疾患、口腔疾患等），消化吸收障碍（消化液不足肠道蠕动亢进、吸收面积减少等），排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出急性或慢性失血、蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等
5妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。
6内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征（SyndromofinappropriatesecretionOfADH，SI-ADH）,肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症）,甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足）,甲状腺功能亢进等。
7特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关
二局部性水肿
1淋巴性原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿）,继发性淋巴性水肿 (肿瘤、感染外科手术、辐射等)。
2静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。
3炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿卢德维（Ludovici）咽峡炎，蛇毒中毒等。
4变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物刺激性外用药等的过敏反应等。
5血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。
机理
健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的成人组织间液约占体重的15％，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0．8skPa（－6.5mmHg）上升至0kPa(0mmHg）时，淋巴回流量可增长20－25倍②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0．70kPa（5mmHg）降至0.13kPa（mmHg）以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”。组织间液产生的增加只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多；②体内钠水潴留——细胞外液增多导致组织间液增多
一组织间液的生成大于回流
维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压即毛细血管平均血压2．27kPa（17mmHg）-组织间液流体静压〔－0．8kPa(-6．5mmHg)〕=3．07kPa(23.5mmHg)；②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压，即血浆胶体渗透压3．7kPa（28mmHg）-组织间液的胶体渗透压0．667kPa（5mmHg）＝3．003kPa（23mmHg）。所以净滤过压实为0．066kPa(0.5mmHg),由此所形成的过多组织间液随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环；③毛细血管壁的通透性；④淋巴回流等。当上述一种或几种力量及因素发生变化，影响了这一动态平衡使组织液的生成超过回、流时，就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿
（一）毛细血管有效流体静压升高
毛细血管血压增高时可导致有效滤过压增高（有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压），它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流，因而组织间液形成增多此时，常伴有淋巴回流增加，从而可排除增多的组织间液若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会发生水肿。全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高有效流体静压便随之升高。这种情况常见于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水肿左心衰竭引起的肺水肿，肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时（如静脉内血栓形成肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等）月起的局部水肿等。
（二）有效胶体渗透压下降
在血管内外液体交换中限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压，有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量。当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高均可导致有效胶体渗透压下降，而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少，利于液体在组织间隙积聚下列情况可引起有效胶体渗透压下降。
1血浆蛋白浓度降低血浆胶体渗透压的；高低取决于血浆蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血浆清蛋白可形成0．73kPa（5.5mmHg）的胶渗压而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶渗压。引起水肿的血浆清蛋白临界浓度，有人认为大约是20.0g/L但这不是绝对的，因往往不是单因素引起水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食胃肠道消化吸收功能障碍；②蛋白质丢失：如肾病综合症或肾炎引起大量尿蛋白时，蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等；③蛋白合成减少：如肝实质严重损害（肝功能不全、肝硬化等）或营养不良；④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
2组织问液中蛋白质积聚正常组织间液只含少量蛋白质，平均4－6g／L。这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉故不致在组织间隙中积聚。蛋白质在组织间隙中积聚的原因，主要有微血管滤出蛋白增多组织分解代谢增强以及炎症等情况下，造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度，另也见于淋巴回流受阻时
（三）微血管壁通透性增高
正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出平均不超过5％，其他微血管则完全不容许蛋白质滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高，故合称为微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中使组织间液胶体渗透压升高，降低有测体渗透压，使组织间液自毛细血管静脉端回流减少同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多，而促使溶质及水分在组织间隙积聚。
微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺（Hista-mine）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine5-HT）、缓激肽（bradykinin）、激肽（kinin）前列腺素（pros-taglandin，PG）、白三烯B4（leukotrieneB4LTB4）、胶原酶（collagenase）等。②过敏性疾病可因过敏，局部产生组胺、激肽及PG等。③组织缺血、缺氧以及再灌流复氧时可产生酸性代谢产物、PG、氧自由基等物质④吸人双光气、烟雾等有毒气体、可直接损伤肺内毛细血管壁⑤某些血管神经性疾病时，有人认为也可能有激肽类物质产生。
上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩，引起内皮细胞间隙变宽。②中性蛋白酶——胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂甚至消失。③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多。
（四）淋巴回流受阻
在某些病理情况下当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时，可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿。这种情况可见于：①淋巴结的摘除如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿。②淋巴管堵塞，如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管；丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞可引起下肢和阴囊的慢性水肿。
