尿崩症多见于垂体性的尿崩症，正常人体排尿是受抗利尿激素调节的，抗利尿激素是垂体分泌的一种内分泌激素，可以调节肾小管滤过的尿液进行重吸收，从而减少尿液的形成量以及尿液形成的速度。当垂体发生病变以后造成人体抗利尿激素分泌急剧减少，从而使得抗利尿激素对肾小管重吸收的功能减弱，造成大量的尿液形成，从而形成尿崩症。
小儿肾性尿崩症是一种比较罕见的疾病，其原因有遗传性、继发性、药物、梅毒感染等方面。具体内容如下：
1.遗传性：小儿受到显性或隐性遗传性影响可能会导致小儿肾性尿崩症，但是目前，有少数遗传性小儿肾性尿崩症的病因基因的定位尚不清楚。
2.继发性：继发性肾盂肾炎、肾小管疾病、低钾血症、高钙血症及用药等。
3.药物：庆大霉素等药物会对肾脏产生一定的损伤，从而导致尿液的再吸收。
4.梅毒：若母亲患有梅毒，则可通过其子女传播，导致小儿肾性尿崩症。
无特效治疗。主要治疗方法为保证液体入量和适当限制钠盐，以保证血容量和血钠在正常范围。水的入量须保持在6～10L／m2/d。并应注意足够的营养和热量。
由于患儿每排出一个mOsm的溶质需要排出8～12ml的水，若减少电解质的入量则可相应地减少水的排出。年长儿应限制钠盐的入量在2～2．5mmol／（kg·d）。食物中碳水化合物与脂肪的比例应相应地提高，蛋白质的比例应减少。磷的入量亦应适当限制。
在限制钠盐的同时，服用氯噻嗪类（cholorothiazide）利尿剂，可导致钠的负平衡，使尿量减少和尿浓度上升。其机理尚不十分清楚，可能由于钠减少后，近曲小管对钠的回吸收增加，水分随之回收。实验证明，口服氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）60mg／（m2·d）〔或0．5～1．5mg／（kg·d）〕，同时减少钠的入量至1mmol（1mEq）／（kg·d），可使尿量减少40～50％。利尿酸（ethacrynic acid）120mg／m2/d口服，亦可起到同样作用。此类药物可使钾的排出增加，故需要注射或口服钾的入量不少于2～3mmol（2～3mEq）／（kg·d）。近年来应用非激素类抗炎药物如消炎痛亦可起到减少尿量，增加尿比重的作用。
问题分析：尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗利尿激素（加压素又名后叶加压素）的视索上核、室旁核和产生抗利尿激素的脑下垂体后叶发生了病变，
意见建议：使分泌出来的抗利尿激素不够用。这是由脑炎、慢性特发性黄瘤并脑肿瘤、外伤等所引起的。
病情分析： 你好，外伤后尿崩症包括下丘脑、垂体手术后尿崩症，可发生在头部外伤和下丘脑-垂体手术后数天或立即出现，其中又可分为二.暂时性尿崩症：在外伤或手术过程中，分泌ADH的神经核未受到破坏，只是在伤后短时期内ADH分泌减少，出现一过性多尿、口渴、多饮，一般2～6天即可消失.
意见建议：持久性尿崩症：属继发性尿崩症。由于外伤或下丘脑、垂体手术使视上核及神经垂体束受到严重破坏所致，多在外伤或手术后1～6天内发生，并一直持续长久。
问题分析：患者你好,根据你的描述,考虑可能是尿崩症导致的，如肌酐测定值比肌酐正常值稍偏低，可再复查一次。
意见建议：肌酐偏低的原因有很多，尿素氮的数值容易受许多其它因素的影响，所以无法单纯反应肾脏功能，在明确血肌酐偏低是怎么回事后，我们也就明确知道了，肌酐的数值在没有肌肉疾病时,则比较单纯,可与肾脏功能同步升降。所以当肾脏本身有病变时,尿素氮、肌酐同步上升,所以尿素氮/肌酐的比值大约会落在一定的数值范围内（小于20）
