通常情况下，小孩铜蓝蛋白低可以通过饮食、药物来治疗。具体分析如下：
铜蓝蛋白是一种含铜的α2糖蛋白，可以调节铜在机体各个部位的分布、合成含铜的酶蛋白，有着抗氧化剂的作用，并具有氧化酶活性，对多酚及多胺类底物有催化其氧化的能力。如果小孩铜蓝蛋白低，避免进食含铜量高的食物，例如小米，糙米，荞麦，豆类，坚果类，南瓜，菌类，干菜，干果，蟹贝，鱼虾等，可服用青霉胺或者二巯基丙磺酸药物来治疗。
铜蓝蛋白降低是一种遗传性疾患，多见于肝豆状核变形疾患，目前还没有特殊的治疗方法。主要是避免铜的摄入。这类疾病是可以治疗的，主要是驱铜治疗、抗肝纤维化、护肝降酶、营养神经等，越早治疗，预后越好。
铜蓝蛋白偏低通过积极治疗是能够恢复的，铜蓝蛋白由肝脏细胞合成，具有抗氧化剂、氧化镁活性的作用，属于一种糖蛋白，营养不良，肾病综合征、低蛋白血症、消化吸收障碍等疾病导致。
肝豆状核变性脾切后要注意观察生命体征、观察用药情况、调整饮食等。
1.注意观察生命体征：肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，脾切后要注意观察患者的生命体征。
2.观察用药情况：在术后注意观察患者用药后情况，必要时做心电图。
3.调整饮食：在饮食方面禁止食用铜含量高的食物，比如动物内脏、肥肉、巧克力、咖啡等，多吃新鲜的水果蔬菜。
肝豆状核变性主要是通过遗传发生的。
肝豆状核变性是一种遗传性的铜代谢异常所引起的肝硬化，另外一种是以基底节为主要表现的大脑退行性病变。主要的临床特征是：渐进式的锥体外系，肝硬化，精神症状，肾功能受损，角膜色素圈又称为K-F环，正常情况下，人体吸收的铜会和α2球蛋白紧密的结合在一起，这就是所谓的铜蓝蛋白。
肝豆状核变性由基因异常引起体内铜的积累。临床主要病人有替换眼角膜kf环、及锥体外系等表现，规定出现时干燥起泡、初期表现为脂肪浸润变化。
肝表面及切片上可见到大小结节或假小叶并逐渐向肝硬化进展，肝小叶因铜沉积变成棕黄色。大脑的损伤以壳核最为显着，苍白球，尾状核，大脑皮质和小脑齿状核亦可累及，表现为软化，萎缩，色素沉着，甚至有腔洞产生。