膜性肾病分期标准

病情分析：1.潜在的致病抗原
　　虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。
2.上皮下免疫复合物形成
　　（1）循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质（2.5mg/d）每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下。Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。 　　（2）非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。 　　（3）肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。
3.补体介导
　　1980年，SalantCouser等在被动Heymann肾炎模型中首次提出了补体激活是致病的必备条件。研究证实膜性肾病的肾小球中找不到炎症细胞浸润，亦无补体经典激活途径所产生的C5a等裂解产物。但发现了含有补体成分Csb-9的膜攻击复合物（C5b-9 mem-brane attack complex，MAC）。 　　这种膜攻击复合物（MAC）可插入肾小球上皮细胞膜的磷脂双层结构，引起细胞膜结构损伤，影响肾小球基底膜的合成修复，改变毛细血管通透性。免疫电镜证实膜攻击复合物可被上皮细胞从基底膜侧转移到肾小囊侧，并经胞吐作用排至尿液，使在膜性肾病患病初期或免疫活动时尿液中膜攻击复合物排泄量上升MAC还可以激活肾小球上皮细胞使其在局部释放直接作用于基底膜的炎症介质和氧自由基。大量氧自由基释出使脂质氧化，引起肾小球上皮细胞及基底膜Ⅳ胶原降解并增加基低膜对蛋白的通透性从而引起蛋白尿，加用普罗布考（丙丁酚）（Probucol）这一抗氧化剂后蛋白尿减少85%。 　　研究发现肾小球上皮细胞功能多样，如肾小球上皮细胞膜具有收缩性，可以对抗4.67kPa（35mmHg）的跨膜静水压力上皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分；上皮细胞与细胞黏附分子的整合素α3β1反应；释放出多种细胞因子和炎症介质，包括：①生物活性酯：如花生四烯酸环氧化酶产物PGE2、TXA2等以及脂氧化酶产物12-羟二十碳四烯酸（12-HETE）。②基质金属蛋白酶（MMP）-9和某种基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）。③纤溶因子：为组织型及尿激酶型纤溶酶原激活剂以及抑制物。④生长因子及分化因子为转化生长因子（TGF）、血小板生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）。⑤与炎症、免疫识别、趋化有关的细胞因子：如白介素类。 　　此外上皮细胞表面有补体和多种生长因子的受体实验动物SD大鼠细胞表面存在致膜性肾病的有关抗原；肾小球上皮细胞对基底膜合成与修复有重要作用；细胞培养证明足突细胞可以合成Ⅳ胶原、纤维结合素等基质成分。动物模型及临床研究均提示在膜性肾病中层粘连蛋白、硫酸肝素蛋白多糖、Ⅳ胶原等基质合成增多。这些经TGF-β2介导的细胞外基质成分的变化是导致基底膜增厚健康搜索的原因之一。
意见建议：

指导意见：Ⅰ期-病变明显,可见免疫球蛋白及补体沿基膜分布.Ⅱ期-高倍镜观察呈纤细的颗粒.Ⅲ期-肾小球毛细血管袢上皮侧沉积物体积增大.Ⅳ期-免疫球蛋白及补体沿基膜分布

问题分析：右肾重度积水，肾实质菲薄右肾肾盏内可见大小约22*10强回声，左肾多发囊肿，考虑为右肾结石合并梗阻性肾病可能。应及时手术治疗，避免肾功能丧失。
意见建议：建议及时泌尿外科就诊，予肾功能检查评估病情。如有条件应及时予手术治疗，避免使用肾损害药物如氨基糖苷类抗生素、消炎止痛药物等。