多发性脑梗塞的并发症

指导意见：你好，其是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤等因素导致的。可以口服阿司匹林、血栓通，注意低盐低脂饮食。

指导意见：你好，脑梗塞是会有后遗症的，建议和的中西结合，目前合理的控制血压，中成药等华佗再造丸等配合针灸试试。

病情分析：
意见建议：脑梗塞（Cerebral Infarction）
左额颞顶叶脑梗塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线结构略向右偏移。右放射冠见一腔隙样梗塞灶。

左侧颞叶脑梗塞。CT增强示低密度区呈脑回状强化。

右额、顶叶出血性脑梗塞。梗塞后17天，CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影，密度不均，代表梗塞内出血。

左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。T1加权（上图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权（下图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。


[病因病理]
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50％－60％。引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。
脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。
[临床表现]
主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便***以及瞳孔散大等脑疝症状。
[影像学表现]
1.CT表现：
（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。
需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。
（2）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。
（3）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。
（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。
（5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。
2.MRI表现：
脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。
MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。
[鉴别诊断]
需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别。病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别