氯丙嗪能阻止周围的α-肾上腺素受体，使血管膨胀，导致血压降低。患者会出现头晕、头疼、乏力、胸闷、心慌、失眠等症状，尤其是在蹲下后，会出现头晕、眩晕等情况。可以选择去甲肾上腺素，去甲肾上腺素具有兴奋α受体、收缩血管、提高血压的作用，还可以通过饮食调节，多吃鱼肉、鸡肉、菌类、鱼肉、鸡肉、菌类等。平时少吃辛辣刺激的食物，忌烟酒，保持充足的睡眠，少熬夜。
迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病的药物，所引起的一组肌群不自主的、节律性的重复运动。发生类因药物的种类、剂量、服药期和个体差异而不同。停用抗精神病药可使迟发性的运动障碍更为明显，加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。
如果说是突然服用过多，出现低血压，可以到当地的急诊就诊，如果说是平时服用药物，出现的一些不良反应，那么可以多喝点盐开水，如果说不能耐受考虑换药。血压过低，是有可能导致休克的。建议立即停止或减少这种药物的剂量。口服升压药物效果不好，必须用静脉点滴升压药物。
迟发性运动障碍肌张力高是因为由于上运动神经元损伤，导致控制性的功信号无法传达至下运动神经元，下运动神经元却还在继续发射肌肉收缩等信号引起的。典型的痉挛型偏瘫患者更适宜接受FSPR手术治疗。因早期肌张力增高的代偿是不稳定的，可随着药物治疗、手法康复训练等波动，一般在一年左右达到稳定的水平，因此，偏瘫发生一年后肌张力稳定了即可进行手术，也就是说肌张力恒定并大于等于3级。
此外，迟发性运动障碍肌张力高的患者应该注意休息，避免剧烈运动和过度劳累。
迟发性运动障碍是因为大量长期的服用抗精神病药物引起的这种缓慢的、不自主的、有节奏的、刻板的动作。它属于一个锥体外系的反应，往往具有不可逆性。发生机制就是我们突触前膜会释放很多的多巴胺递质，它进入突触间隙结合突触后膜上的多巴胺受体产生效应，维持正常人的这种精神活动。
