简述二尖瓣狭窄患者死亡后尸检的..

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简述二尖瓣狭窄患者死亡后尸检的病理发现
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胡延超 许营卫生室内科 一级丙等
擅长:消化系统的疾病
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问题分析:病理变化为瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成,由于纤维化和(或)钙质沉着,瓣叶广泛增厚,粘连,腱索融合,缩短,瓣叶僵硬,导致瓣口变形和狭窄,狭窄显著时成为一个裂隙样的孔.按病变程度分为隔膜型和漏斗型.隔膜型主瓣体无病变或病变较轻,活动尚可;漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化,腱索和乳头肌明显粘连和缩短,整个瓣膜变硬呈漏斗状,活动明显受限.常伴有不同程度的关闭不全.瓣叶钙化进一步加重狭窄,并可引起血栓形成和栓塞.先天性的二尖瓣狭窄,其瓣叶增厚,交界融合,腱索增厚或缩短,乳头肌肥厚或纤维化,瓣上可有狭窄环,瓣下可有纤维带.最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形,两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上,整个瓣膜开加降落伞.
意见建议:心脏的病理改变: 风湿性心瓣膜病引起瓣膜的炎症,也可累及瓣膜附近的内膜和腱索. 急性期,瓣膜肿胀,间质有粘液样变性和纤维素样坏死,偶可发现风湿小体.病变瓣膜的表面,尤以二尖瓣瓣膜边缘心房侧内皮细胞,由于受瓣膜开关时的摩擦,容易受损而发生变形脱落,暴露其下的胶原,诱导血小板在该出的聚体,形成白色血栓.单个小大约1-3mm,灰白色,半透明,常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易脱落,称为疣状心内膜炎. 慢性期,赘生物发生机化,瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成,瓣膜增厚,变硬,卷曲,缩短,瓣膜间相互粘连,腱索增粗.
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贺旭华 南阳理工学院外科
擅长:颈椎病,骨质增生,腰椎间盘突出
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指导意见:风湿性心瓣膜病引起瓣膜的炎症,也可累及瓣膜附近的内膜和腱索. 急性期,瓣膜肿胀,间质有粘液样变性和纤维素样坏死,偶可发现风湿小体.病变瓣膜的表面,尤以二尖瓣瓣膜边缘心房侧内皮细胞,由于受瓣膜开关时的摩擦,容易受损而发生变形脱落,暴露其下的胶原,诱导血小板在该出的聚体,形成白色血栓.单个小大约1-3mm,灰白色,半透明,常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易脱落,称为疣状心内膜炎.
相关问答

二尖瓣狭窄会导致呼吸困难的症状。
临床上主要表现为二尖瓣中度狭窄,呼吸困难是最常见的早期症状,最容易在运动、情绪激动、感染、快速房颤时发生,随着病情的发展,患者会出现静息时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难,甚至是正襟危呼吸。咳嗽是一种比较常见的临床表现,主要表现在晚上睡觉或者工作之后,表现为干咳、无痰、有泡沫。二尖瓣狭窄还会有咯血,咯血主要是大咯血,痰中有血或有血,肺梗死时会咳出胶冻状的暗红色痰,急性肺水肿时会咳出粉色泡沫状痰。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

二尖瓣狭窄是属于心脏瓣膜病变,如果狭窄的比较厉害,心脏有增大,有明显的呼吸困难等症状,由于二尖瓣狭窄,左心室舒张期,左心房血液会进入左心室受阻,导致舒张末期仍然会有部分的血液滞留于左心房内,使左心房血液量比正常增多。

龚新宇副主任医师内科中日友好医院
擅长:内科、心血管疾病

一般情况下,二尖瓣的狭窄是一种先天性心脏病,与二尖瓣的退行性变化、风湿性心脏病等相关。具体情况分析如下:
二尖瓣狭窄时,左心房的血液很难从瓣膜流入左心室,造成左心室缺血,左心房内压力增高,体循环缺血,全身无力,运动耐力降低,头晕目眩。另外,左心房压增高会引起肺部循环压增高,会引起呼吸困难,严重的还会出现咳血、不能平躺等症状。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

一般来说,二尖瓣狭窄最先引起劳力性呼吸困难、大咯血、咳嗽、咳血性痰、急性肺水肿等。
风湿性关节炎是二尖瓣狭窄的主要原因,大约一半的病人没有急性的风湿热病史,其中三分之二的病人是女性。如果病情持续恶化,出现慢性心力衰竭,夜间阵发性呼吸困难,坐着呼吸,二尖瓣面容,双颊发红;心脏听诊法显示心尖区舒张中、后期的轰隆样杂音,舒张期颤动可被发现。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

二尖瓣狭窄大多是由于风湿热引起的,可表现为呼吸困难,咳嗽,声音嘶哑,咳血等症状。如果是轻度一般没有临床症状或是比较轻,可以通过预防风湿热,如果病情严重,可以给以手术治疗,具体情况要根据瓣口狭窄面积和临床症状来决定,避免剧烈运动情绪激动,减轻心脏负担。

龚新宇副主任医师内科中日友好医院
擅长:内科、心血管疾病

二尖瓣狭窄会导致左心房压力增高,肺静脉压力增高,肺毛细血管压力增高,肺动脉压力高,右心系统压力增高,消化系统以及下肢静脉回流受阻,最后导致浮肿。二尖瓣狭窄严重时考虑心脏瓣膜修补术和瓣膜置换术,以免造成心衰,严重影响生活质量。

龚新宇副主任医师内科中日友好医院
擅长:内科、心血管疾病