胰腺炎可能导致糖尿病。
当急性胰腺炎发生时，许多患者会经历血糖水平升高，主要是由于压力。胰腺炎患者没有及时治疗，恢复后血糖水平会逐渐降至正常，属于应激性高血糖。但有些急性坏死性胰腺炎会破坏部分胰岛细胞，使糖尿病继发于胰腺炎。慢性胰腺炎复发时，不仅会损害胰腺的外分泌功能，还会对胰腺的内分泌功能，即胰岛细胞的功能造成严重损害。此时患者的胰岛素水平会明显下降，患者会发展为糖尿病，这种糖尿病称为胰腺炎继发糖尿病。这种糖尿病是终身的，患者需要注射胰岛素来控制血糖。
临床上，如果糖尿病患者血糖控制不达标，结合外伤、手术、感染等应激状态，糖尿病酮症酸中毒导致糖脂代谢紊乱，可诱发急性胰腺炎的发病。
患者的临床表现为多饮多尿，伴有恶心、呕吐和右上腹疼痛。严重者患者伴有背部放射性疼痛，血淀粉酶升高，胰腺水肿，胰腺CT可见局部渗出。治疗需要积极补液，持续静脉滴注小剂量胰岛素，酸和酶抑制，必要时抗感染治疗。一般经过上述治疗后，患者的腹痛可逐渐缓解。临床上也可见于糖尿病酮症酸中毒诱发的重症急性胰腺炎病例。要密切观察患者生命体征，给予禁食，降低胃肠压力，抑酸抑酶，必要时治疗感染。
胰腺炎有可能导致糖尿病，尤其是反复发作的胰腺炎、慢性胰腺炎等。反复发作的胰腺炎可能会导致胰腺发生不可逆性的变化，此时胰腺体积缩小，腺泡细胞消失，腺体萎缩，胶原纤维细胞增生，胰岛细胞分裂，这两种细胞都会影响胰岛细胞的分泌，导致胰岛素代谢紊乱，易引起出现激素分泌不足，导致诱发糖尿病，需及时就医进行治疗，避免出现糖尿病的症状。
肥胖二型糖尿病患者多是由遗传因素和环境因素引起的。
遗传因素为多基因遗传，多见于有糖尿病病史的父母，其后代患糖尿病的几率是正常人的4-5倍。环境因素包括体重过大、肥胖。肥胖是二型糖尿病的主要原因。肥胖后，脂肪细胞增生肥大，脂肪细胞代谢产物增多，可阻止骨骼肌胰岛素的敏感性，产生胰岛素抵抗。同时，肥胖后巨噬细胞释放的物质也能防止骨骼肌胰岛素抵抗。因此，肥胖是二型糖尿病发病期间的主要原因。如果有遗传病史的家庭成员要尽量减肥，避免肥胖。
糖尿病和胰腺炎的区别是致病机制不同。胰腺炎是消化系统疾病，糖尿病是代谢疾病。
胰腺炎是一种炎症反应，由于各种原因，胰腺内胰酶激活后，胰腺组织发生质的消化、水肿、出血，甚至坏死。临床表明，急性腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增加。但是糖尿病是以慢性血糖水平上升为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和/或作用缺陷引起。两者有一定的关系，胰腺炎会导致血糖升高和糖尿病。
胰腺炎后得糖尿病是可能的但具体需要看病情而定。
由于这是比较正常的并发症，具体分析胰腺炎引起的糖尿病具体情况，糖尿病可分为先天性糖尿病和后天二型糖尿病。先天性胰岛素分泌绝对不足后天胰岛素分泌相对不足。胰腺炎的分为轻、中、重三度。轻胰腺炎多为自身局限性，随着疾病好转症状大部分消失，但轻胰腺炎即使长期反复复发导致胰腺萎缩，胰腺不得不暴露于坏死，也可诱发糖尿病。重症胰腺炎多合并胰腺大量坏死，此时打胰岛素分泌不足。临床上不仅可诱发糖尿病，重症胰腺炎胰岛素外分泌不足可诱发腹泻，内分泌不足可诱发糖尿病，重症胰腺炎可诱发慢性胰腺炎，慢性胰腺炎大脑常合并糖尿病。
