李国贤
主任医师
厦门中山医院内科
三级甲等
擅长：难治性肾炎、肾病综合症、尿毒症、系统性红斑狼疮、多...
病情分析:
尿毒症,实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖,蛋白质,氨基酸,钠离子,钾离子,碳酸氢钠,酸碱平衡失常等,还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素,促红细胞生成素,活性维生素D3,前列腺素,等,肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害.现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征.而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰.这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的.
意见建议:
在尿毒症期,除水,电解质,酸碱平衡紊乱,贫血,出血倾向,高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下.
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状.在尿毒症早期,患者往往有头昏,头痛,乏力,理解力及记忆力减退等症状.随着病情的加重可出现烦躁不安,肌肉颤动,抽搐;最后可发展到表情淡漠,嗜睡和昏迷.这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿.
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心,呕吐或腹泻.这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关.患者常并发胃肠道出血.此外恶心,呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关.
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压,酸中毒,高钾血症,钠水潴留,贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等.由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音.严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现.
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故.严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭,低蛋白血症,钠水潴留等因素的作用有关.纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致.
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状.此外,患者皮肤干燥,脱屑并呈黄褐色.皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素.在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑.由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜.
（六）物质代谢障碍
1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感.造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍.目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素,肌酐和中分子量毒物等的毒性作用.
2.负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦,恶病质和低白蛋白血症.低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一.引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食,恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等.
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔.肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的.因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质.近年来有人认为.为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益.
3.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症.此种改变可能与甲基胍的蓄积有关.
