我没有闭经，但经量少，流产前月经周期是25天，流产后变为27...

你好：
诊断】

诊断包括实检 典型的pcos，即所谓stein-leventhal综合征，诊断并不困难，然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。 一、激素测定

(一)促性腺激素：约75%患者lh升高，psh正常或降低，lh/fsh≥3。

(二)甾体激素

1.雄激素，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于shbg降低使游离态雄激素升高。

2.雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使e1/e2≥1。

3.肾上腺dheas生成增加，血浆浓度≥3.3μg/ml，17羟孕酮也增高(正常200ng/dl)，然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200～800ng/dl者，应作acth试验(cotrosyn0.25mg iv)注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。

(三)催乳素(prl)：约25～40%患者≥25ng/ml。

(四)胰岛素(insulin)；空腹胰岛素升高≥14mu/l，igf-i升高(正常120mmol/l)，血浆igf-i结合蛋白质降低(正常100mg/d)起效快，小剂量(2～20mg/d)起效慢。

氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度(to、fto、△4dione、dheas和e2、shbg)。剂量250mg每日2～3次应配伍oc，以免引起意外妊娠男胎女化。

(四)多毛症治疗的药物选择：①轻症：oc；②中症/重症：安体舒通 oc；cpa oc；氟化酰胺 oc。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。

【病因学】

一、遗传学因素 pcos是一种常染色体显性遗传，或x一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，xx，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，xx/45，xo；46，xx/46，xxq和46，xxq。 二、肾上腺萌动假说 chom(1973)认为，pcos起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起hp轴gnrh-gnh释放节律紊乱，lh/fsh比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

【病理改变】

典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2～倍。 卵巢剖面可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。

【临床表现】

一、月经失调 表现为原发性闭经者仅占5%，而51～77%患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12%，功血伴黄体不健康22～29%。 二、不孕 74%(35～94%)系慢性无排卵所致。

三、多毛 69%(17～83%)，多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。(lobo 1983).

四、肥胖 41%(16～49%)，多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。

五、卵巢增生 50～75%，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30%卵巢并不增大呈硬化型。

六、合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25%合并pcos。约14%pcos在14岁内进展为子宫内膜癌。

【鉴别诊断】

pcos应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别： 一、卵巢男性化肿瘤

包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。

二、肾上腺疾病

包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和dhea，亦为自主性分泌，不受acth促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者，有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。

三、甲状腺疾病

包括甲亢和甲低。甲亢时t3、t4、shbg增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。

四、遗传性多毛症

有家族史，仅单纯性多毛而无pcos症状和体征。生育力正常。

五、卵巢卵泡膜细胞增生症(ovarian hyperthecosis)

该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢(岛)性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。

六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤

为一种脂岛素受体缺陷性疾病(a/b型)，可出现类似于pcos症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。

七、高催乳素血症

闭经、溢乳、不孕、prl和dheas升高，男性化症候不明显，卵巢正常。

【治疗】

多囊卵巢综合征治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期，恢复生育能力，消除多毛。一旦建立了正常的月经周期，就能受孕，卵巢也不再产生过多雄激素，多毛也随之消失。恢复正常月经周期的治疗方法如下。

(1)克罗米芬，也叫氯菧酚，舒经芬。现在一致认为多囊卵巢综合征的治疗首选克罗米芬。克罗米芬能诱导下丘脑释放促性腺激素释放激素，继而促进垂体释放卵泡刺激素，促进卵泡正常发育。卵泡刺激素浓度增高是诱导多囊卵巢综合征病人排卵的关键。克罗米芬治疗能使80%以上病人排卵。具体用法从月经周期第5天开始，每天1次，每次50毫克，连用5天。通常在用药后7一10天出现排卵。若治疗1个2个周期无效，加到每天100毫克，共5天。用药中测基础体温(见307问)，观察有无排卵性双相曲线。

(2)卵巢楔形切除，即楔形切除部分卵巢。在克罗米芬问世之前，多囊卵巢综合征的治疗方法是卵巢楔形切除。疗效明显。多数病人在手术后很快排卵受孕。现在有了克罗米芬，卵巢楔形切除术已很少使用，只保留在药物治疗无效者。

(3)中药。用活血补肾法诱导排卵有良好效果。

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