我老婆十年前感胸闷乏力去医院做心电图未见异常也未曾...

指导意见：引起胸闷的原因有很多，如：胸部疾病：胸膜炎，肺大泡，肺气肿等等，心脏疾病常见的是冠心病，引起的心肌缺血。建议查心肌酶谱，心电图等看看。

指导意见：本型的特征为心室肌肥厚典型者在左心室以室间隔为甚偶而可呈同心性肥厚左心室腔容积正常或减小偶而病变发生于右心室通常为常染色体显性遗传病变以心肌肥厚为主心脏重量增加心肌肥厚可见于室间隔和游离壁以前者为甚常呈不对称（非同心）性肥厚即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见右心室少见室间隔高度肥厚向左心室腔内突出收缩时引起左心室流出道梗阻者称为“肥厚型梗阻性心肌病”旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”；室间隔肥厚程度较轻收缩期未引起左室流出道明显梗阻者称为“肥厚型非梗阻性心肌病”前乳头肌也可肥厚常移位而影响正常的瓣膜功能心肌高度肥厚时左心室腔减小不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3少数可达3有一种变异型肥厚型心肌病以心尖区的心肌肥厚较著此型的心包下冠状动脉正常但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄显微镜下见心肌细胞排列紊乱细胞核畸形细胞分支多线粒体增多心肌细胞极度肥大细胞内糖原含量增多此外尚有间质纤维增生电镜下见肌原纤维排列也紊乱2/3患者二尖瓣叶增大增长与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致各年龄均可发生本病但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重此种肥厚与年龄的关系原因未明随病程发展心肌纤维化增多心室壁肥厚减少心腔狭小程度也减轻呈晚期表现病理生理：1.左室流出道梗阻在收缩期肥厚的心肌使心室流出道狭窄在非梗阻型此种影响尚不明显在梗阻型则比较突出心室收缩时肥厚的室间隔肌凸入心室腔在左心室使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位引起左心室流出道狭窄与二尖瓣关闭不全此作用在收缩中、后期较明显左心室喷血早期流出道梗阻轻喷出约30%心搏量其余70%在梗阻明显时喷出因此颈动脉波示迅速上升的升支下降后再度向上成一切迹然后缓慢下降流出道梗阻在收缩期造成左心室腔与流出道之间压力差流出道与主动脉间无压力差有些患者在静息时流出道梗阻不明显运动后变为明显2.舒张功能异常肥厚的心肌顺应性减低扩张能力差使心室舒张期充盈发生障碍舒张末期压可以升高舒张期心腔僵硬度增高左室扩张度减低由此心搏量减少充盈增高且压迫心室壁内冠状动脉快速充盈期延长充盈速率与充盈量均减小3.心肌缺血由于心肌需氧超过冠状动脉血供室壁内冠状动脉狭窄舒张期过长心室壁内张力增高等引起起病多缓慢约1/3有家族史症状大多开始于30岁以前男女同样罹患主要症状为：①呼吸困难多在劳累后出现是由于左心室顺应性减低舒张末期压升高继而肺静脉压升高肺瘀血之故与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺瘀血②心前区痛多在劳累后出现似心绞痛但可不典型是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致③乏力、头晕与昏厥多在活动时发生是由于心率加快使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短加重充盈不足心排血量减低活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强加重流出道梗阻心排血量骤减而引起症状④心悸由于心功能减退或心律失常所致⑤心力衰竭多见于晚期患者由于心肌顺应性减低心室舒张末期压显著增高继而心房压升高且常合并心房颤动晚期患者心肌纤维化广泛心室收缩功能也减弱易发生心力衰竭与猝死常见的体征为：①心浊音界向左扩大心尖搏动向左下移位有抬举性冲动或有心尖双搏动此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及②胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音向心尖而不向心底传播可伴有收缩期震颤见于有心室流出道梗阻的患者凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素（2µg/min）、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、作Valsalva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药β受体阻滞剂下蹲紧握掌时均可使杂音减弱约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音③第二音可呈反常分裂是由于左心室喷血受阻主动脉瓣延迟关闭所致第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现诊断并不困难超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移足以区分梗阻性与非梗阻性病例心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断心室造影对诊断也有价值临床上在胸骨下段左缘有收缩期杂音应考虑本病用生理动作或药物作用影响血流动力学而观察杂音改变有助于诊断此外还须作以下鉴别诊断（一）心室间隔缺损收缩期杂音部位相近但为全收缩期心尖区多无杂音超声心动图、心导管检查及心血管造影可以区别（二）主动脉瓣狭窄症状和杂音性质相似但杂音部位较高并常有主动脉瓣区收缩期喷射音第二音减弱还可能有舒张早期杂音X线示升主动脉扩张生理动作或药物作用对杂音影响不大左心导管检查显示收缩期压力差存在于主动脉瓣前后超声心动图可以明确病变部位（三）风湿性二尖瓣关闭不全杂音相似但多为全收缩期血管收缩药或下蹲使杂音加强常伴有心房颤动左心房较大超声心动图不显示室间隔缺损（四）冠心病心绞痛、心电图上ST-T改变与异常Q波为二者共有但冠心病无特征性杂音主动脉多增宽或有钙化高血压及高血脂多；超声心动图上室间隔不增厚但可能有节段性室壁运动异常由于病因不明预防较困难超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究为预防发病应避免劳累、激动、突然用力凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、β受体兴奋药如异丙肾上腺素等以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重尽量不用如有二尖瓣关闭不全应预防发生感染性心内膜炎治疗的目标为解剖症状和控制心律失常现用的治疗包括：①β受体阻滞剂使心肌收缩减弱减轻流出道梗阻减少心肌氧耗增加舒张期心室扩张且能减慢心率增加心搏出量普萘洛尔应用最早开始每次10mg3～4次/d逐步增大剂量以求改善症状而心率血压不过低最多可达200mg/d左右但近来发现β受体阻滞剂治疗不能减少心律失常和猝死也不改变预后②钙拮抗剂既有负性肌力作用以减弱心肌收缩又改善心肌顺应性而有利于舒张功能维拉帕米120～480mg/d分3～4次口服可使症状长期缓解对血压过低、窦房功能或房室传导障碍者慎用地尔硫卓治疗亦有效用量为30～60mg3次/dβ受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效③抗心律失常药用于控制快速室性心律失常与心房颤动以胺碘酮为较常用药物治疗无效时考虑电击④对晚期已有心室收缩功能损害而出现充血性心力衰竭者其治疗与其他原因所致的心力衰竭相同对诊断肯定药物治疗效果不佳者梗阻性心肌病患者考虑手术治疗作室间隔肌纵深切开术和肥厚心肌部分切除术以缓解症状近年来试用双腔永久起搏器作右心室房室顺序起搏以缓解梗阻型患者的症状但有待积累经验

指导意见：你好:请您详细介绍心脏彩超检查结果以便分析