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指导意见：甲状旁腺是扁椭圆形的小腺体呈黄褐色常位于甲状腺两侧后壁有的埋藏在甲状腺组织内或位于胸腔纵隔中.约有93.5%的人有两对也有多至5个或仅有2个者.正常人每个甲状旁腺中越30～50mg大约6.5mm×3.5mm×1.5mm.腺体有较丰富的血液供应又主细胞和嗜酸粒细胞组成.主细胞含丰富的糖元是分泌甲状旁腺激素（PTH）的细胞.当分泌活跃时胞浆中有大量的分泌颗粒.清水细胞来自主细胞由于细胞将染色透亮而得名多见于甲状旁腺增生或腺瘤.嗜酸粒细胞不含糖元而含嗜酸颗粒胞体较大胞浆染色程嗜酸性反应不分泌激素一般是认为退化里的主细胞.甲状旁腺是生命的必需器官PTH是维持血钙浓度的主要激素之一.正常人血浆中甲状旁腺素的浓度约为0.8μg/L在血液中的半衰期为20分钟左右主要在肾脏内灭活.其生理作用是：1促进骨质溶解动员骨钙入血使血钙增高骨和血中碱性磷酸酶活性增加；2在近端肾小管抑制磷的重吸收和钙的重吸收使尿磷排出增多血磷减低；3再近端肾小管促进25（OH）Dз羟化成125（OH）2D3通过此种维生素D3间接促进肠粘膜吸收钙镁磷.PTH的分泌主要受血浆离子浓度的调节.血钙过低时可刺激甲状旁腺增生和PTH分泌同时抑制降钙素（CT）的合成和分泌引起血钙升高.血钙过高时则抑制PTH和刺激CT的合成和分泌使是通过血钙过低刺激甲状旁腺所致.血钙向骨骼转移而趋于降低.CT可刺激PTH的分泌也可能是通过血钙过低刺激甲状腺旁腺所致.血清125二羟维生素D即125（OH）2D3增多后有抑制PTH分泌的作用.因甲状旁腺激素(PTH）产生或末梢器官对PTH的反应性异常而引起的钙磷代谢紊乱以及一系列临床表现.病分两大类即甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和甲状旁腺功能低减（简称甲旁低）.甲旁亢PTH分泌过多引起钙磷代谢失调的疾病病因不明可能与放射性照射及遗传因素有关.分类①原发性甲旁亢.病理改变有腺瘤增生和腺癌3种其中腺瘤最常见约占78％～90％大多为单个；增生约占10％～20％常累及4个甲状旁腺；腺癌约占3％发展缓慢但可有淋巴或远处转移.约有3％本病患者属于多发性内分泌腺瘤Ⅰ型（合并垂体瘤和胰腺肿瘤）或Ⅱ型（合并甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤）.②继发性甲旁亢.各种原因引起的低血钙长期刺激使甲状旁腺增生肥大所致的甲旁亢.③三发性甲旁亢.在继发性甲旁亢的基础上甲状旁腺受到长期的强烈刺激增生的腺体中一个或数个发展为功能自主的腺瘤多见于慢性肾功能衰竭.④假性甲旁亢.又称异位性甲旁亢由于肺肝肾卵巢或胰腺的恶性肿瘤分泌PTH样多肽或溶骨性因子或前列腺素刺激破骨细胞引起的高血钙及骨吸收.临床表现①高血钙表现.患者体内PTH分泌过多使骨溶解以及肾小管和肠道对钙的吸收作用增强血钙升高.高血钙使神经兴奋性降低因而产生神经肌肉和精神改变如容易疲劳肌力与肌张力下降性格改变智力与记忆力减退情绪不稳定和失眠等偶有精神病发作严重者可昏迷.患者胃肠道蠕动弛缓可有食欲不振恶心呕吐和便秘溃疡病发生率增加.有的患者伴有慢性胰腺炎.②泌尿系症状.当血钙过高超过肾阈时尿钙排出增多磷酸钙与草酸钙盐容易沉积于泌尿系统形成泌尿系结石和肾钙化.半数患者有肾绞痛血尿和尿砂石等症状.患者易发生泌尿系感染导致肾功能损害甚至尿毒症.此外高血钙及高尿钙还能造成高渗性利尿故患者常多尿多饮.③骨骼改变.患者骨质普遍性脱钙长期进展可出现全身性纤维囊性骨炎特征性改变为指（趾）骨外缘出现骨皮质缺损被称为骨膜下吸收牙硬板也可被吸收；头颅X线相示砂粒样骨吸收改变；四肢长骨肋骨锁骨及骨盆等处可有囊性变巨细胞瘤样改变或棕色瘤.患者常有局部或全身骨骼疼痛及压痛行走下蹲及起立均感困难重者卧床不起翻身困难.患者常有骨骼畸形和病理性骨折身材可明显变矮；牙齿易于脱落.继发三发性及假性甲旁亢尚可有原发疾病的表现.诊断主要根据：①临床症状.发病早期不典型约40％的患者为无症状性高血钙.②血化学指标.患者血钙常高于正常（2.2～2.7mmol／L或8.8～10.0mg／dL）血磷低于正常（0.8～1.4mmol／L或2.6～4.5mg／dL）血碱性磷酸酶及尿羟脯氨酸水平增高患者常有高氯性肾小管酸中毒倾向.原发三发性及假性甲旁亢患者尿钙及尿磷排出量增加肾小管回吸收磷率下降.继发性甲旁亢患者血钙及尿钙水平正常或偏低伴有泌尿系结石.③血PTH水平.诊断本病的一个直接而且敏感的指标其升高程度与血钙浓度肿瘤大小以及病情轻重相平行.④骨骼检查.骨密度一般降低腹部平片可发现泌尿系结石及肾钙化.⑤肿瘤定位检查.超声断层99mTc_201Tl双重核素减影扫描CT扫描选择性甲状腺静脉取血测PTH等手段均有较高的手术符合率.甲状腺动脉造影一般不用.假性甲旁亢还需查找原发肿瘤.鉴别高血钙时应注意除外多发性骨髓瘤急性白血病结节病维生素A和D中毒以及家族性高钙血症等.治疗原发及三发性甲旁亢应手术切除肿瘤或增生的甲状旁腺手术并发症很少仅1％的患者术后发生喉返神经损伤或永久性甲旁低.但对异位甲状旁腺肿瘤有时定位较为困难.若是增生可切除3个半甲状旁腺或做全切后部分自体移植.长期严重高血钙患者的正常甲状旁腺处于被抑制的状态术后易发生低血钙症术前应采用药物降低血钙水平以刺激受抑制的甲状旁腺功能的恢复.此外术后应注意及时补充钙剂和维生素D.若有持续性和难治性低钙血症应考虑低镁血症存在的可能并可同时补镁.假性甲旁亢应对原发病灶进行根治.甲旁低因PTH分泌减少或末梢靶器官对PTH不反应而引起的代谢异常.分类①低PTH性甲旁低.PTH生成减少或分泌受抑制而引起.前者又有特发性及继发性两种.特发性多见于儿童可呈家族性或散发性发病家族性者为性联隐性遗传或常染色体隐性或显性遗传血中有多种抗内分泌腺体的抗体可伴恶性贫血及表皮粘膜念珠菌感染；散发性者可为先天性甲状旁腺发育不全.继发性甲旁低常见于甲状腺术后或放射治疗后也可发生于癌症或血色病侵润甲状旁腺的情况.PTH分泌受抑制的情况见于有高钙血症的孕妇的新生儿和镁缺乏症患者后者因为缺镁致使PTH合成及释放有可逆性的障碍.②高PTH性甲旁低.即假性甲旁低主要是靶器官对PTH不反应而造成的.本病多为常染色体显性或隐性遗传病可伴有或不伴智力低下和躯体畸形畸形包括面圆颈短肥胖指趾畸形（第4和5掌骨或跖骨多见）.有些患者仅有类似于假性甲旁低的畸形而不伴有血及尿生化的改变临床上被称为假假性甲旁低有人报告此类患者可转为假性甲旁低.
指导意见：您好一般普外科都可以做啊找好一点医院做但这是治标不治本关键是肾功能失代偿引起钙磷代谢紊乱引起的包括全身瘙痒等症状.肾功能降低时钙磷代谢会发生许多相应变化其中最主要的改变为发生继发性甲状旁腺功能亢进血磷增高和活性维生素D3水平降低.(1)继发性甲状旁腺功能亢进尿毒症患者钙磷失衡的主要后果为发生继发性甲状旁腺功能亢进.早期认为血磷潴留为问题的症结所在即轻度磷游留可导致血钙浓度降低随后反馈刺激PTH分泌增加以升高血钙在此病理状态下PTH持续于高水平久之导致甲状旁腺细胞增生引起继发性甲状旁腺功能亢迸而低钙血症被纠正后由于甲状旁腺细胞增生持续存在继发性甲状旁腺功能亢迸仍进一步发展.目前则认为继发性甲状旁腺功能亢迸是对钙调激素抵抗的结果即使在没有明显高磷血症的情况下高PTH血症也能维持钙调定点在一定水平.因为在尿毒症早期肾脏的排磷能力代偿性增加PTH使肾磷阈值降低.而在疾病的慢性化阶段.给予活性维生素D可以改善包括PTH抵抗等代谢异常(2)高磷血症当血磷水平进一步增加致血磷过高时可引起短暂的血钙降低和血PTH增加.由于只有在重度尿毒症时肾脏排磷能力才显著降低.因此在轻中度尿毒症时血磷水平通常是正常的.随着肾功能的进一步降低血磷水平开始上升继而发生低血钙.血中活性维生素D的降低使胃肠道对钙的吸收减少.当血磷上升时体内试图维护血钙接近正常.故钙磷比值上升致使骨钙动员增加大量的钙从骨酪中跑出来.高血磷对残余肾功能有损害作用.通过对终末期肾功能衰竭患者的重复肾活检发现随肾功能的下降肾钙化程度也加重.因为每个肾单位对磷钙的重吸收是平行的高磷必然伴随钙的重吸收增加力口重肾单位的损害.肾脏合成活性维生素D3的能力随肾功能的降低而逐渐降低.当血活性维生素D3水平明显降低时会对PTH形成和分泌有反馈抑制作用.
指导意见：一般经过规范的药物治疗仍不能控制的高钙高磷伴有严重的甲状旁腺功能亢进患者iPTH1000pg/dl以及经同位素或超声检查证实存在甲旁腺腺瘤或结节者建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术.患者症状提示高磷血症但化验结果学钙磷均低建议进一步证实是否需要手术治疗再选择手术医院.
陈树蕃
擅长：慢性肾小球肾炎”、原发性肾病综合症、狼疮性肾炎、慢...
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