血管紧张素受体拮抗剂，就是指沙坦类药物，血管紧张素II是已知最强的缩血管物质之一，通过作用于血管紧张素II受体-1（AT1R），致使全身微动脉收缩，动脉血压升高，静脉收缩，回心血量增加，最终升高血压。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在使用时要注意，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的加作用与血管紧张素转换酶抑制剂相似。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较少出现咳嗽等不良反应。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可用于不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的高血压。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与利尿剂，钙的拮抗剂联合应用疗效较好。
血管紧张素受体拮抗剂作为一种新型的降压药物，不良反应较少，可以见到关节痛，无力，背痛，腹泻，头晕，头痛，失眠，性欲下降，恶心，水肿，咽炎，鼻炎，鼻窦炎，上呼吸道感染，病毒感染等不良反应。
极个别严重缺钠及血容量不足者应用血管紧张素受体拮抗剂可发生症状性低血压。如出现这种情况，应使病人马上平卧并在必要的情况下静脉注射生理盐水使血压平稳，对孕妇若用血管紧张素受体拮抗剂，会发生自然流产、羊水过少、新生儿肾功能不全的不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的降压作用发挥较慢，却长久顺利，低盐饮食，也可配合利尿剂，能明显增强疗效。对β-受体阻滞剂和钙拮抗剂等其降压药物也有明显协同降压作用。大多数ARB类药物的降压作用均可随着剂量的增加而加强，处理剂量窗相对较大。其主要副作用为低血压和心动过缓等。最大特点就是直接和药物相关不良反应小，通常不会导致刺激性干咳，持续治疗的依从性相对较好。
建议患者按医嘱使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
血管紧张素是一种蛋白水解酶，由肾小球旁细胞分泌。进入血液循环后与肝脏中形成的血管紧张素原起作用，形成血管紧张素，血管紧张素I可转变成血管紧张素II，它有强烈的收缩血管的作用。
一般情况下，患者可以通过药物治疗来降低血管紧张素Ⅱ。具体情况分析如下：
降低血管紧张素Ⅱ的方法，可以通过对血液循环和组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮的调节，从而降低血管紧张素的分泌，从而起到保护靶脏器的目的。目前临床上较为常见的药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利、西拉普利、福辛普利等，还有抑制血管紧张素Ⅱ的药物，如缬沙坦、伊贝沙坦等。