尿崩症多见于垂体性的尿崩症，正常人体排尿是受抗利尿激素调节的，抗利尿激素是垂体分泌的一种内分泌激素，可以调节肾小管滤过的尿液进行重吸收，从而减少尿液的形成量以及尿液形成的速度。当垂体发生病变以后造成人体抗利尿激素分泌急剧减少，从而使得抗利尿激素对肾小管重吸收的功能减弱，造成大量的尿液形成，从而形成尿崩症。
尿崩症是由于下丘脑神经垂体病变引起精氨酸加压素不同程度的缺乏，或由多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。尿崩症可导致水电解质紊乱、酸碱失衡，严重者可危及生命。
小儿肾性尿崩症是一种比较罕见的疾病，其原因有遗传性、继发性、药物、梅毒感染等方面。具体内容如下：
1.遗传性：小儿受到显性或隐性遗传性影响可能会导致小儿肾性尿崩症，但是目前，有少数遗传性小儿肾性尿崩症的病因基因的定位尚不清楚。
2.继发性：继发性肾盂肾炎、肾小管疾病、低钾血症、高钙血症及用药等。
3.药物：庆大霉素等药物会对肾脏产生一定的损伤，从而导致尿液的再吸收。
4.梅毒：若母亲患有梅毒，则可通过其子女传播，导致小儿肾性尿崩症。
儿童尿崩症是一种小儿内分泌科疾病，主要表现为多饮、多尿，24小时尿量或入量超过3000ml/m2，则可以诊断为儿童尿崩症。
通常是在新生儿出生后的几天或几天，很少有10年后的，表现为弹性差、花斑样、前突、眼窝凹陷、干舌燥、泪少、低血压等，患儿易怒、反复发烧等症状，需要及时前往医院就诊，不要延误病情。
尿崩症一般可以分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，它的临床特点是多尿，烦渴，低比重尿。一般来说，尿量需要超过2500毫升每天，夜尿显著的增多，有极少数患者可能会超过十升每天。尿崩症一般是由于下丘脑神经垂体病变，引起抗利尿激素不同程度的缺乏，或者是由于多种病变引起肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍而引起的。
