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周小娟
护士
乐至县良安中心医院内科
二级乙等
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全身性异常表现
食欲不振和疲乏无力是肝病的常见症状,这是由肝功能不良引起的.患者可有发热,这在病毒性或酒精性肝炎患者中尤为常见,但寒战罕见.黄疸病人若有寒战,则提示为胆道梗阻伴发胆管炎.严重的食欲不振和恶心特别常见于病毒性或酒精性肝炎患者.患者全身健康状况若明显恶化或出现"肝硬化体型"(即四肢消瘦和蛙状腹),则表明患者已处于肝硬化晚期.
皮肤及内分泌改变
在慢性肝病患者常可见几种异常皮肤表现,常见的有蜘蛛痣(蛛状痣),肝掌和Dupuytren挛缩(掌孪缩),这在酒精性肝硬化患者中尤为常见.血色病时铁与黑色素沉着使皮肤呈暗灰色或青铜色.慢性淤胆时常见皮肤色素斑和因顽固性瘙痒导致的皮肤抓痕及皮肤脂质沉着(黄斑瘤和黄素瘤).
内分泌紊乱也很常见.肝硬化患者常有糖耐量减低,高胰岛素血症,胰岛素抵抗及高胰高血糖素血症.胰岛素升高反映了肝内降解减少而不是分泌增多,胰高血糖素则相反.应慎重判断病人的甲状腺功能检查结果,因为此时肝脏处理甲状腺激素已发生改变并且血浆结合蛋白也已有变化.
性激素代谢紊乱比较复杂.女性慢性肝病患者常有闭经及受孕能力下降,男性肝硬化患者,尤其是酒精引起的常表现性腺功能减退(如睾丸萎缩,阳痿和精子生成减少)和女性化(如女性型乳房和女性体型),其生化机制尚不清楚,但下丘脑-垂体轴促性腺激素的储备减少.循环中睾丸酮水平下降,这主要是合成减少所致,另外也与它在外周转化成雌激素增加有关.雌激素水平常升高,但雌二醇水平变化较大,且与临床上女性化表现无明显关系.这些改变在酒精性肝硬化比在其他原因所致的肝硬化更为明显.有证据表明酒精对睾丸有直接毒性作用.
血液学表现
肝病患者常伴有血液学异常.贫血多见,其发病原因包括失血,营养性叶酸缺乏,溶血,酒精引起的骨髓抑制和肝病本身的因素等.门脉高压引起的脾肿大常伴有白细胞和血小板减少.白细胞增多可见于胆管炎,肿瘤,酒精性肝炎和暴发性肝坏死.
凝血障碍常见而又复杂.肝细胞功能障碍及维生素K吸收不足常引起肝凝血因子合成功能受损,尤其是维生素K依赖的Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ因子.患者凝血酶原时间可有异常,这取决于肝细胞功能受损程度.经胃肠外给予植物甲萘醌(维生素K1 )每日5~10mg,2~3天后凝血酶原时间可有改善.血小板减少,弥漫性血管内凝血,异常纤维蛋白原血症也可导致凝血功能障碍.
肾功能障碍和电解质紊乱
肾功能障碍和电解质紊乱常发生,这在伴有腹水的慢性肝病患者中尤为常见.循环中醛固酮增加,肾脏对铵离子潴留导致的对钾离子交换增加,继发性肾小管酸中毒及利尿剂的使用等均可使尿钾排出增加,引起低钾血症.低钾血症的处理包括口服氯化钾并停止使用引起失钾的利尿剂.虽然肾脏有很强的保钠能力,但低钠血症仍常发生.发生低钠血症提示肝病已为晚期,此种低钠血症很难纠正.在低钠血症的发生中,机体总钠量缺失所起的作用远小于相对性水负荷过多所起的作用.钾缺失也参与了低钠血症的发生.适当限制水摄入及补钾对纠正低钠血症有帮助,但对于是否使用利尿剂以增加游离水排泄尚有争议.除非当低钠血症已威胁患者生命或者总钠量缺失明显时,否则静脉应用氯化钠几乎无作用,伴有体液潴留的肝硬化患者应避免静脉应用氯化钠,因为它可加重腹水并且只能暂时升高血钠水平.严重肝功能衰竭患者可因各种代谢及呼吸疾患而发生碱中毒或酸中毒.由于肝脏合成功能障碍,患者血中尿素含量常降低,但若发生消化道出血,则血尿素水平常升高.这是肠道产氨量增加而非肾功能受损所致,因为血肌酐水平通常仍保持正常.
肝病发生肾功能衰竭提示有以下几种可能：(1)肝脏和肾脏两个器官同时受累(如四氯化碳中毒,很少见)；(2)循环衰竭所致的肾脏灌流量下降,伴有或不伴有明显的急性肾小管坏死；或(3)功能性肾功能衰竭,通常称为"肝肾综合征".肝肾综合征是一种无明显肾脏形态学异常的进行性肾功能衰竭,常发生于患暴发性肝炎或晚期肝硬化伴腹水的病人.其发病机制尚不清楚,可能与神经,体液因素引起的肾皮质血流改变有关.隐匿的进行性少尿及氮质血症可预示肝肾综合征的发生.肝肾综合征时,尿钠不高以及尿沉渣检查正常,借此可与急性肾小管坏死相鉴别,但仍难以与肾前性氮质血症鉴别,在可疑病例应评定其对扩容的反应.一旦发生肝肾综合征,则为进行性,并最终导致病人死亡,对此尚无有效治疗.肝肾综合征晚期出现的低血压和肾小管坏死可使临床表现复杂化,但尸检时肾脏仍特征性地无明显异常改变.
循环系统的改变
急性肝功能衰竭患者和晚期肝硬化患者可存在高动力循环状态,表现为心输出量增加和心动过速.伴有侧支循环短路形成的肝硬化患者也可见动脉氧饱和度降低并出现杵状指.肝功能衰竭晚期患者常发生低血压,可诱发肾功能衰竭.循环紊乱发生的机制不很清楚,但外周动脉扩张在高动力循环和低血压的发生中可能起一定的作用.
