糖尿病足属于足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽等病症，主要是因为糖尿病人的末梢神经病变、下肢动脉供血不够、细菌感染等。临床上以下肢疼痛、感觉异常及间断的跛足为主。肢体缺损可导致肢体坏死。糖尿病的患者可以及时前往正规医院，在医生指导下使用降糖药物进行治疗，常使用的降糖药物有二甲双胍、阿卡波糖、胰岛素等药物。
儿童糖尿病是由基因、环境、生物等多种因素引起的疾病。
糖尿病发生机制复杂，由于基因问题，使儿童患者易感，胰岛细胞易受攻击。此外，在环境的作用下，在某些病毒或食物的长期影响下，儿童胰岛细胞被破坏，胰岛细胞受到攻击时持续，在某些攻击、某些感染的影响下，儿童胰岛细胞完全失灵，是儿童1型糖尿病发生的机制。儿童自身胰岛细胞容易被破坏，但饮食、感染导致胰岛细胞持续破坏，突然发生雪崩反应，继而广泛破坏，出现多饮、多尿、体重下降等症状即可轻易理解。
糖尿病患者不是缺糖，而是糖代谢紊乱。
这种情况导致血液中的血糖水平偏高，从而对人体各个器官造成伤害。如果血糖高，胰腺不能正常分泌胰岛素，体内各器官严重缺糖，导致三多一少症状。所以需要药物或者注射胰岛素，把血糖控制在一个相对正常的范围。长期高血糖容易导致糖尿病并发症，而低血糖则容易出现休克。现在糖尿病人能吃的水果已经不多了。比如火龙果、猕猴桃，没有很多的糖分，但是是需要严格的饮食控制，含糖的的往往是不能吃的。
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
糖尿病可引起肾脏损害，一方面由血流动力学异常改变，另一方面由代谢紊乱引起。血流动力学异常表现为糖尿病高应激、肾小球滤过、高灌注或肾小球入球小动脉阻力显著降低，出球小动脉阻力相对增加，肾小球滤过压力增加，肾小球滤过发生。滤过使肾小球基底膜增厚，肾小球系膜明显扩大，系膜细胞增多使祖细胞紊乱，造成肾脏结构破坏。出现代谢紊乱，引起氧化应激、多元醇通路代谢增生、晚期糖基化终产物形成、蛋白激酶活化等糖尿病肾病。明显的代谢异常是引起糖尿病肾病的重要因素之一。胰岛素抵抗、细胞因子作用、遗传背景与糖尿病引起的肾损害密切相关。
糖尿病的患者之所以会变瘦，主要是因为患者体内的糖代谢出了问题，摄入的糖分不能得到有效的利用，会随着尿液排出体外。为了维持正常的生理需要，患者体内会动员脂肪来满足生理方面的需要，所以体内脂肪动员增加，患者就会出现消瘦，这也就是为什么很多糖尿病的患者食欲比较亢进，进食量也比较多，但是体重仍然是下降的。
糖尿病会血糖高是因为糖尿病是一组以高血糖为特征的临床综合征，主要表现为血糖升高。血糖升高由内因和外因导致。内因即遗传背景，无论Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病，将近1/2-1/4患者有家族史。Ⅱ型糖尿病主要因饮食结构变化，热量摄入过多，体力劳动，体育锻炼减少，引发肥胖，从而导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。Ⅰ型糖尿病可能与病毒感染有关，病毒可能诱发免疫反应，导致Ⅰ型糖尿病。
