通常情况下，阿米巴肠病是营养不良、免疫力低下等原因引起的。
阿米巴虫体的发生与寄生的关系是引起寄生虫病的，是一种传染性疾病，病患、恢复期和无症状带虫者是传染源。其传播途径以粪-口传染为主。阿米巴多主要分布于盲肠，直肠、乙状结肠、阑尾次之，而横结肠、降结肠则较为罕见。阿米巴营养体侵入肠壁，并可累积至整个或部分的大肠。阿米巴入侵的潜伏期是根据宿主的免疫系统和肠道的感染。
指导意见：阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用并受多种因素影响的复杂过程溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用
问题分析：首先是建议到医院积极治疗
防治病情恶化，现在多数医院能有效治好的
下面是用药
肠道阿米巴病常用药
由于阿米巴原虫以吞噬肠内细菌及大肠菌群丛的代谢产物为营养，故可用广谱抗生素抑制肠内细菌及大肠菌群丛的代谢产物为营养，故可用广谱抗生素抑制肠内细菌，从而间接发挥抗阿米巴作用。常用的药物包括： （1）盐酸四环素：黄色结晶性粉末，容易受潮，在潮湿空气中遇光则颜色转深，在水中溶解，在碱性溶液中易被破坏，在酸性溶液中较稳定，但在pH2以下时，效价也降低。本药的副作用有：①常见胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、上腹不适及腹泻。②5岁以下小儿反复服用后，可引起牙釉质发育不全、牙齿发黄、形成龋齿及骨生长缓慢等。③光敏反应：日晒后可能出现一般日晒性红斑。偶有皮疹、药物热。④久用可引起二重感染、肝脏损害及血栓性静脉炎； （2）土霉素：黄色结晶性粉末，水中难溶，如调整pH至8以上或2以下时即成为钠盐或盐酸盐，其溶解度加大。服药方法同四环素。本药不良反应较少，一般为胃肠道反应，如恶心、呕吐及腹泻等； （3）红霉素：为大环内酯类抗生素，呈白色或类白色结晶性粉末，无臭，味苦，在空气中有吸湿性，难溶于水，易溶于乙醇，在干燥状态时较稳定，在水溶液中易失效。本品遇酸不移定，在Ph4以下其药效明显下降，在微碱时则较稳定。其不良反应有：①胃肠反应，如恶心、呕吐、腹痛及腹泻，发生率约2%，且与剂量大小有关。如成人6h内效量超过0.5g，则易出现胃肠道反应。②过敏反应，可有荨麻疹及药物热，发生率约0.5%。③可引起肝脏损害，如血清转氨酶升高，出现黄疸等，常于服药10-14天后发生。
肠道阿米巴病-治疗方案
（一）一般治疗急性患者应卧床休息，给流质或少渣饮食，慢性患者应加强营养，注意避免刺激性食物，腹泻严重时可适当补液纠正水与电解质紊乱。暴发型给输液、输血等支持治疗。 （二）病原治疗抗阿米巴药按作用分三类： （1）组织类杀把米把药，对侵入组织的阿米巴滋养体有杀灭作用。如依米丁、氯喹； （2）肠内抗阿米巴药对肠腔内阿米巴有作用，主要对包囊有杀灭作用，如双碘喹啉，安痢平、二氯尼特等； （3）硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、氯硝唑、二甲硝咪唑，对肠内和组织内阿米巴滋养体均有杀灭作用。 1、急性肠阿米巴病首选甲硝唑口服0.4g，3次/日，10天为一疗程。儿童常规剂量，35mg/kg/d，分3次服，疗程10d。另外替硝唑亦可选用。成人2g/d，1次口服，连服5d。严重的啊米痢疾或暴发型阿米巴病选甲硝唑静脉滴注，首剂15mg/kg，继之以7.5mg/kg，每隔8—12h重复。急性肠阿米巴病治疗原则应采用组织类杀阿米巴药，同时加用肠腔内抗阿米巴药。疗程结束后定期追踪粪便检查，连续3个月，达到彻底消除病原。甲硝唑或替硝唑治疗后，为防止复发，亦需加用一种肠腔内杀包囊药。对急性或重危病例，需紧急病情又难以口服用药者，亦可选依米丁，该类药能直接杀灭滋养体，但对肠腔内原虫无杀灭。对心肌毒性较大，因严密监测，现以少用。应用依米丁必须继以卤化羟基喹啉类药物以杀灭肠腔内原虫。 2、慢性阿米巴病及无症状的带虫者选用双喹啉成人0.6g，3次/d，15—20d为一疗程；或喹碘仿成人0.5—1.0g，3次/d，8—10d为一疗程。以上两药在肠腔内浓度高，螯亚铁离子，阻断原虫代谢。应注意对碘过敏或患有甲状腺疾病、严重肝病及视神经病变者、孕妇等均属禁忌使用。另外也可用二氯尼特治疗，0.5g，3次/d，疗程10d。
意见建议：（三）并发症治疗应用甲硝唑或其他杀组织内阿米，并配合广谱抗生素。肠出血时及时补液或输血，肠穿孔应在抗阿米巴药及抗菌药物治疗后尽快手术治疗。
问题分析：阿米巴肠病可以喝
意见建议：原因说明：阿米巴肠病患者饮食方面宜进食清淡易于消化的高营养食物如百合粥，稀面条，米粥，鸡蛋羹，且要多吃蔬菜水果补充维生素，避免食用油腻的，煎炸的，难以消化的食物，且要戒酒，通过饮食增强免疫力，流质食物是可以喝的。
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。 阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力;而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力并非固定不变，可以通过动物传代而增强，亦可在长期离体培养后而减弱，但若再经动物接种又使毒力提高。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系。曾有人以自身作实验，表明单纯吞食洗干净的无力痢疾阿米巴包囊，只发生带虫状态，随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾。这种促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，例如造成适宜的氧化还原电位和氢离子浓度等，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠粘膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。 宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明因营养不良、感染、肠功能紊乱、粘膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中，阿米巴的发病率和病理指数均显著高于平衡饮食者，且不易为药物控制;伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。 溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。