高血压用药

会员8925754 六十八 已回复
病情描述(发病时间、主要症状等):我患高血压多年曾经治疗情况和效果:一直在服药想得到怎样的帮助:我想问一下吲达帕胺这种药对身体有哪些负作用,和对身体的危害大吗?
补充提问:
请回复
医生回答共2条医生回复因不能面诊,医生的建议仅供参考
关注
任立存 威县贺营乡赵庄卫生室儿科 一级丙等
擅长:中耳炎、鼻息肉、结膜炎
已帮助用户: 626588
病情分析: 你好,这吲达帕胺具有利尿和钙拮抗作用,是一种强效、长效的降压药。
意见建议:这个药物对严重肝肾功能不全的人应该是小心谨慎使用的,具体方案应该遵医嘱治疗。
关注
张海伟 潍坊人民医院内科
擅长:胃肠病,心血管疾病,呼吸疾病等
已帮助用户: 1083
病情分析: 你好,吲达帕胺为磺胺类利尿药,具有利尿和钙拮抗作用,是一种强效、长效的降压药。临床上还用于充血性心力衰竭时水钠潴留的治疗。
意见建议:副作用:1.消化系统 较少见腹泻、食欲减退、反胃等,偶见口干、恶心、便秘等2.心血管系统 较少见体位性低血压、心悸,心律失常等3.神经系统 较少见头痛、失眠,偶见眩晕、感觉异常等4.代谢 少见低血钠、低血钾、低氯性碱中毒5.皮肤 少见皮疹、瘙痒等过敏反应。

吲达帕胺片是可以长期服用的,降压效果很不错的,但是需要注意的是,肝病患者,痛风患者,高血糖的人,都是不能服用的,另外,这个药物是不能过量服用的,过量服用不能增加效果的。
相关问答

目前临床上常用的降压药物一般有利尿剂、β-受体阻断剂、钙离子拮抗剂等,建议遵医嘱用药。
1、利尿剂:常用的有呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。
2、β-受体阻断剂:常用的药物有:倍他乐克,富马酸比索洛尔,琥珀酸美托洛乐克.
3、钙离子拮抗剂:硝苯地平缓释片、硝苯地平控释片、苯磺酸氨氯地平片、非洛地平缓释片等。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

高血压是一种临床症状,它的特点是体内循环动脉血压升高,并伴有心、脑、肾等器官的功能和器质性损伤。高血压的治疗以达到血压达标为首要目的,使用的药物有下列几种:利尿药、贝塔受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素二受体阻断药。
降压药的使用要注意以下四个方面:一是从低剂量,一是长期使用,二是结合用药,二是个性化用药。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

高血压病人要坚持服药,不要随意停用,也不要随意停用。
通常情况下,2、3级的高血压病人需要长期服药。服药后血压恢复到了正常,这并不代表高血压已经痊愈,这是因为降血压的药在发挥作用。这时候停止服药,不久后就会出现血压回升,比以前更高。在血压平稳的情况下,维持最低的降压药用量,以最低的用量为宜,并要遵循合用的原则,避免使用同类型的药物。除了用药外,还要注意用药。即:节食、适度锻炼、低脂肪、低盐饮食、保持好情绪、戒酒。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

高血压常用药有利尿剂、β受体阻滞剂等。
高血压患者应采取以下措施为改善生活习惯,同时进行个性化血压控制,另外也要进行多因素综合防治。治疗主要有利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素二受体阻滞剂等。比如氯沙坦、缬沙坦、硝苯地平、氨氯地平、尼群地平等药物。患者可以在医生的指导下使用。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种没有病因导致的血压增高,而继发性高血压则是一种常见的病因。继发性高血压的病因有:1、慢性小球肾炎、急性肾小球肾炎、多囊肾等肾实质疾病。第二种是原发性醛固酮增高,原发性醛固酮增多症会导致血钾偏低,血皮质醇显著增高,醛固酮增高,血压增高。第三种是嗜铬细胞瘤,在肾上腺斜层增强ct检查中,可以发现在肾上腺实质中有结节,而且尿中的苦杏仁酸含量也会增加。另外,肾动脉缩小、主动脉狭窄等也会导致血压上升。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素α受体拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等五大类。上述方法只是一个参考,具体的用法,请根据药物说明书或到正规的医院进行用药。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

高血压患者是否需要一直用药取决于具体情况。
如果高血压患者没有明显的直觉症状,并且长期服药后血压没有反弹,那么它并不需要长期服药,只需要在疲劳和血压升高的情况下服用。如果血压升高是由于血脂异常或非家族性原因引起的,也不需要长期服药。对于动脉粥样硬化、高血脂、高血糖的患者,即使血压恢复正常,也要服用维持量的降压药,以防止高血压的并发症,防止心,脑,肾,血管等疾病的发生。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治