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谷印亮
医师
河北省邢台市威县贺钊卫生院中医科
一级甲等
擅长：头痛,中风,腰痛
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指导意见：你好，治疗方面，突眼严重者不宜行甲状腺手术治疗，采用放射性131碘治疗也须慎重。伴有高代谢症群者，用小剂量抗甲状腺药物缓慢地控制甲亢辅以其他治突眼的方法是比较安全可取的措施，但有时也可导致突眼恶化，故在疗程中必须随时观察，防止其发展。
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孔令臣
潘店中心医院外科
擅长：外科，骨科
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你好，内分泌浸润性突眼症又称Graves病，浸润性眼病，恶性突眼性Graves病，甲状腺功能正常性Graves病，水肿性突眼及眼球麻痹性突眼症等。为了不和其它疾病所致的突眼混淆，所以称内分泌浸润性眼病。
本病是弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症中的一种特殊表现。是一种器官特异性自身免疫性疾病。一般认为Graves病中有25%－50%患者伴有程度不等的眼疾，另5%的眼病患者不伴有明显的甲亢症状。临床发现男多于女，40岁以上者多见。
病机：
发病机理尚有未完全清楚，尽管众多医学工作者对突眼进行病因探索，但仍没有定论。目前普遍认为和自身免疫有关。近年来研究的进展认为可能与下列因素有关。
1、 遗传因素：人类细胞相容性抗原（HLA）与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中HLABgDR3位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。
2、 自身免疫体外细胞培养动物模型
1、体液免疫：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，TSH受体抗原，甲状腺球蛋白－抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。中有资料支持眼组织内存有器官特异性抗原，属于独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症患者的血液中已检出眼外肌的64KDa蛋白及其特异性抗体，据推测，突眼症的发生可能和这种蛋白有关系。
2、细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的T细胞发现，这种T细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激T细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用（ADCC），突眼症患者NK活性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态。
3、球后成纤维细胞的作用：免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有IGF－I。而IGF－I和成纤维细胞生成因子（FGF）具有刺激成纤维细胞的作用。因此突眼的发病与此有关。
4、环境因素：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。
由此看来，遗传因素、细胞免疫、体液免疫、球后成纤维细胞的作用及环境因素共同作用是突眼发生的原因。
临床表现：
1、 多为中度或重度进行性单侧或双侧突眼
2、 突眼多在19－20mm以上
3、 眶内，眶周组织充血，眼睑水肿，伴眼球胀病，畏光，流泪，视力减退，眼肌麻痹，眼球转动受限，或伴有斜视，复视，甚至球结膜膨出，红肿而易感染。
4、 因眼球突出，眼睑收缩，眼睑闭合不良或不能闭合，角膜暴露，出现角膜干燥、炎症、溃疡甚至角膜穿孔而失明。
5、 有的患者因眶内压力增高，影响眼底的血液供应，出现一侧或双侧视神经乳头水肿，视神经炎或球后神经炎，甚至视神经萎缩，视力丧失。
6、 有的患者伴有局限性黏液性水肿，以胫骨前发病为多，伴有或不伴有甲状腺弥漫性肿大，突眼程度与甲亢的轻重程度不平行。
7、 有的突眼不显蓍，有单侧或双侧眼肌麻痹表现或伴有杵状指（趾）及前关节病。
目前临床诊断主工根据美国甲状腺协会修订的Werner对Graves眼部病变的分类
第1级：仅有上眼睑挛缩，凝视等眼症，没有特殊的眼部症状。
第2级：为软组织受累表现，患者自觉畏光，多泪，眼内异物感，眼睑肿胀，结膜充血，水肿等。
第3级：为眼球突出，突眼度一般在22mm以上，可轻可重，发展变化的快慢不一。
第4级：为眼外肌受累，患者有复视，眼球活动受限，甚至眼球固定，不能活动。
第5级：为角膜受累，角膜炎及溃疡，严重者角膜穿孔，失明。
第6级：为视神经受累，患者视力减退，甚者失明
治疗：
浸润性突眼应在小剂量抗甲状腺药物缓解控制甲亢后，辅以其他治疗突眼的方法，包括局部治疗和全身治疗。
一、局部治疗：1、注意保护眼睛 2、对症处理
二、全身治疗：1、干甲状腺制剂 2、免疫抑制剂 3、糖皮质激素局部注射 4、球后或垂体放射治疗 5、血浆置挽法 6、中药随症治疗，一般半月后可收到一定的治疗效果 3个月可以收到显著的效果，至收到效果后，可将抗甲状腺药物递减直到停用。只用中药治疗至病情痊愈 7、手术治疗
