青霉素过敏性休克的发病机制

青霉素过敏性休克立即停用或者清除使用的青霉素，使患者不在继续遭受抗生素造成的严重过敏反应，立即皮下注射或者肌肉注射0.1%肾上腺素，如果患者此时心脏骤停了，或者心博没有了，那么此时应该立即进行心脏按压，胸外，人工呼吸，建立有效的人工通气，这样使患者能够呼吸。

临床上过敏性休克的抢救，首先给予抢救的措施就是应用肾上腺素。可以肌注应用，15分钟至30分钟不见好转，可以重复应用0.5mg。同时给予患者留置多条静脉通道，快速补液，补液要先快后慢原则。可以给予患者应用维生素C、激素类、抗组胺等药物进行辅助抗过敏治疗。

首先要切断过敏原，所谓过敏原就是引起病人发生此严重过敏反应的物质，先将病人置于安全的环境中。立即拨打120，送至就近的医院，在等待的过程中保持病人平卧位，并保持呼吸通畅，可对病人予简单的口对口呼吸，家中如有供氧装置，先予吸氧，如果病人脉搏微弱，意识不清可进行简单的胸外按压，为抢救赢得时间。

病情分析： 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群,青霉素进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因
意见建议：这个没什么防治。皮试有过敏反应就不应该继续使用青霉素。

病情分析： 女，20岁，咨询
意见建议：青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。

过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。