2型糖尿病的发病机制主要有两个方面：胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，糖尿病的发病机制。
形成初期，患者的胰岛素抵抗明显下降。这种变化会引起血脂异常，但不会影响患者的血糖水平。形成中期餐后血糖高，空腹血糖正常。形成末期，患者的胰岛素分泌能力减弱，患者的血糖水平上升。这时血糖只能通过药物恢复正常。前期有胰岛素抵抗，后期胰岛素分泌不足。早期血糖可以保持正常，后期血糖异常会导致糖耐量受损，即糖尿病前，最后是糖尿病。
糖尿病发病机制主要包括胰岛抵抗和胰岛分泌不足两个方面。
初期，胰岛小电阻首先出现，胰岛细胞增加了胰岛小分泌。如果增加的胰岛分泌能克服胰岛激素抵抗，血糖将保持正常状态。这是血糖的正常时期。如果分泌的胰岛元素不能克服胰岛阻力，血糖就会升高，包括糖功能损伤和糖尿病。长期的胰岛元素抵抗导致胰岛细胞功能下降，从而导致后期胰岛功能失败。胰岛功能障碍后分泌的胰岛元素减少，无法维持正常血糖水平，从而导致糖尿病。
糖尿病的发病机制主要与胰岛功能有关，特别是胰岛素抵抗和细胞分泌。
胰岛素抵抗和细胞功能障碍导致高血糖症。高血糖的毒性作用反而抑制胰岛细胞的功能，增加胰岛素抵抗，形成恶性循环。与此同时，糖尿病发病率逐年上升与工业化、科学技术、体力活动减少、生活水平提高、年龄增加有关。2型糖尿病也有更强的遗传因素。糖尿病与环境密切相关，尤其是高热量、高脂肪、甜食、肥胖等原因，促进了糖尿病的发生和发展。
2型糖尿病的发病机制可能与遗传因素有关。
但是也可能是营养过剩或肥胖等原因造成的。胰岛素抵抗和细胞功能障碍也会导致血糖上升。患者多喝酒、多撒尿、口干、消瘦、四肢无力等症状伴随而来。严重的时候还会引起视网膜病变，导致视力下降和失眠。此外，可能引起脚溃疡，可以通过注射胰岛素治疗，但如果出现酗酒、多尿等症状，建议及时到医院接受治疗。
二型糖尿病的发病机制主要在于胰岛素分泌不足，这在糖尿病前期就已存在。二型糖尿病的发病与以下因素密切相关：
1.胰岛素受体和受体后缺陷导致胰岛素拮抗，减少糖的摄入和利用，导致血糖过高。
2.在胰岛素相对不足，拮抗激素增加的情况下，糖原合成减少，糖异生分解增加，使血糖浓度升高。
3.胰岛细胞有缺陷，胰岛素分泌缓慢，胰岛素分泌异常，使胰岛素分泌不足，导致高血糖。持续、长期高血糖刺激细胞分泌增加，但由于受体和受体后异常，成为胰岛素抵抗型和过量复合。胰岛素的储备功能衰竭，使胰岛素分泌相对不足，最终细胞功能衰竭，导致发病。
糖尿病的致病机理包括遗传因素和环境易感性，以及应激因素引起的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。
对于二型糖尿病的发生，早期肥胖、缺乏运动、饮食过多导致胰岛素抵抗加重。长期的胰岛素抵抗会导致胰岛细胞被破坏，导致胰岛素缺乏和血糖升高，因此被诊断为二型糖尿病。如果血糖的升高长期得不到控制，胰岛细胞会进一步坏死，导致胰岛素的绝对缺乏量明显增加，从而可以加重二型糖尿病的发生，最终导致大部分胰岛素的缺乏，所以只能使用胰岛素替代治疗。因此，糖尿病的发病机制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。