肝硬化的发病机制是什么?

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医生你好,昨天爸爸打电话给我说爷爷严重肝硬化住院呢。爷爷平时也不抽烟,也不喝酒。我想请问一下肝硬化的发病机制是什么?
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驻站医生19
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肝硬化的发病机制是由于各种原因导致的肝细胞损伤发生异常的坏死,增生造成不可逆的纤维化形成,最终形成肝硬化,肝脏缩小。目前肝硬化还没有治愈的可能性,常见的原因有酒精性的肝硬化,病毒性肝硬化,脂肪肝性肝硬化,还有一些自身免疫性肝炎引起,
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肝硬化可分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。代偿性肝硬化:一般属ChildA级,无症状或症状不明显,可有肝炎的症状,如乏力、纳差、皮肤色素沉着等;失代偿性肝硬化:一般属ChildB、C级,可有乏力、纳差、恶心、呕吐等消化道症状,同时伴有消瘦、黄疸、蜘蛛痣、肝掌等表现。晚期并发门脉高压时,可出现消化道大出血、腹水、肝性脑病等表现。

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擅长:肝癌、胆管癌、胰腺癌、胆囊息肉、胆囊结石、肝血管瘤、阻塞性黄疸、肝内外胆管结石等肝胆外科常见疾病的诊断治疗,同时擅长肝胆腹腔镜微创手术。

说明如下:肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

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肝静脉回流受阻:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征,肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧;遗传代谢性疾病:先天性酶缺陷疾病,致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏,如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。

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肝硬化的晚期症状通常是肝硬化腹水和上消化道出血。严重的肝损伤会导致黄疸、腹水、腹部肿胀、厌食、恶心、呕吐、疲劳或发热。转氨酶和胆红素通常会升高。白蛋白下降。检查消化道出血或黑便。治疗需要保肝药物和对症治疗。深色皮肤如肝掌或蜘蛛痣也可能出现。

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肝硬化的临床表现,可出现轻度疲劳,腹胀,轻度肝脾,轻度黄疸,肝掌,蜘蛛螨等。有肝功能损害和门静脉高压综合征。全身症状:疲劳,体重减轻,肤色暗沉,尿量低,下肢水肿。胃肠道症状食欲不振,腹胀,胃肠功能紊乱,甚至吸收不良综合征。

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肝硬化的一般表现是疲劳。疲劳的原因是食欲不振,各种营养素摄入不足和代谢功能下降,从而不能产生足够的卡路里。肝硬化病人营养不良是肝硬化常见的临床症状。症状有消瘦、贫血和各种维生素缺乏,如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、舌光滑、角膜炎。病人要注意不要吸烟、喝酒或吃高脂肪食物。

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