迟发性运动障碍肌张力高是因为由于上运动神经元损伤，导致控制性的功信号无法传达至下运动神经元，下运动神经元却还在继续发射肌肉收缩等信号引起的。典型的痉挛型偏瘫患者更适宜接受FSPR手术治疗。因早期肌张力增高的代偿是不稳定的，可随着药物治疗、手法康复训练等波动，一般在一年左右达到稳定的水平，因此，偏瘫发生一年后肌张力稳定了即可进行手术，也就是说肌张力恒定并大于等于3级。
此外，迟发性运动障碍肌张力高的患者应该注意休息，避免剧烈运动和过度劳累。
发作性运动诱发性运动障碍也称为发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，是一种罕见的，突然发作的运动障碍性疾病，由突然变化的运动诱发的不自主运动发作。平均每150000人中约1人发病。
一般情况下，小儿原发性纤毛运动障碍要做以下检查：
1、糖精试验：糖精试验适用于10岁以上儿童及成人的筛查，记录患者感觉到甜味的时间，如>60min仍不能感觉到甜味，则高度怀疑小儿原发性纤毛运动障碍。
2、病理检查：从支气管、鼻腔中取病理组织，在显微镜下观察纤毛，从而判断是否有纤毛运动障碍。
3、透射电镜检查：在电镜下，取鼻腔黏膜活检或支气管黏膜上皮，观察纤毛数目及结构异常，从而诊断小儿原发性纤毛运动障碍。
迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病的药物，所引起的一组肌群不自主的、节律性的重复运动。发生类因药物的种类、剂量、服药期和个体差异而不同。停用抗精神病药可使迟发性的运动障碍更为明显，加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。
一般来说，小儿原发性纤毛运动障碍通常是由以下原因引起的：
一、基因突变：小儿原发性纤毛运动障碍的致病基因众多，临床表现多样，只要涉及纤毛组装、结构或功能蛋白的任何基因突变都可能会导致小儿原发性纤毛运动障碍。此外，女性生殖道、男性精子等因素，也可能会导致小儿原发性纤毛运动障碍。
二、诱发因素：长期接触有毒化学物质、放射性物质等，也可能会诱发小儿原发性纤毛运动障碍。
迟发性运动障碍是因为大量长期的服用抗精神病药物引起的这种缓慢的、不自主的、有节奏的、刻板的动作。它属于一个锥体外系的反应，往往具有不可逆性。发生机制就是我们突触前膜会释放很多的多巴胺递质，它进入突触间隙结合突触后膜上的多巴胺受体产生效应，维持正常人的这种精神活动。
