是否是肥厚性心肌病

会员5190792 31岁 已回复
全部症状:呼吸沉重,气短,心悸超声心动图结果如下:
超声描述:
1:各房室腔大小正常
2:二尖瓣回声正常,瓣膜开放正常,M型显示舒张期二尖瓣前叶曲线呈E﹑A双峰,E>A峰,前后叶逆向运动。彩色血流显示收缩期瓣上见轻微反流。
3:三尖瓣不增厚,瓣膜开放正常,彩色血流显示收缩期瓣上见轻微反流,连续多普勒据此估计测肺动脉收缩压为32mmHg。
4:主动脉内径正常,瓣叶回声正常,开放不受限,彩色血流显示舒张期瓣下未见反流。
5:肺动脉内径正常,瓣膜开放正常。彩色血流显示舒张期瓣下未见反流。
6:房间隔、室间隔连续完整。室间隔稍增厚,内部回声欠均匀,左室后壁厚度正常,左室壁收缩未见明显异常。
7:胸骨旁左室长轴及胸骨四腔心切面示室间隔右室面可见粗大条索样回声(增粗节制束可能大)及右室侧壁近心尖处室壁稍增厚(厚度约0.97cm),致使右室腔内径变窄,彩色多普勒在此检测可见花色血流。
8:左室后壁后内心包可见0.17cm液性暗区。左心室收缩功能正常
超声提示:
1:各房室腔大小正常
2:右室内粗大条索样回声(增粗节制束可能大)
3:右室侧壁近心尖室壁稍增厚。
4:室间隔稍增厚
5:微量心包积液
6:建议超声随访。

发病时间及原因:最近心悸,胸闷

治疗情况:还赞未吃任何药物,不知道是否有性命危险?
医生回答共2条医生回复因不能面诊,医生的建议仅供参考
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李香焕 医师 贺钊医院妇产科 一级甲等
擅长:中西医结合
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肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征.根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄. 什么原因引起肥厚型心肌病 可能因素有: 一,遗传:一个家族中可有多人发病,提示与遗传有关. 2,内分泌紊乱:嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多,人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死.动物实验,静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚.因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致. 肥厚型心肌病有什么症状 本病男女间有显著差异,大多在30-40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有①呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难.②心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作.胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重.③晕厥与头晕;多在劳累时发生.血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕.④心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失?蛐墓δ芨谋渌?? 肥厚型心肌病需要做哪些检查 (一)X线检查:心脏大小正?蛟龃?心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大.心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见2尖瓣钙化. (2)心电图:由于心脏缺血,心肌复极异常,ST-T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常. (三)超声心动图:是一项重要的非侵入性诊断方法.主要表现有①室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度>15mm.②室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm.③室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1,一般认为比值>1.5:1已有诊断意义.④左心室收缩末内径比正常人小.⑤收缩起始时间室隔与2尖瓣前叶的距离常明显缩小.⑥2尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第2心音之前终止.⑦主动脉收缩中期关闭.以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现. (4)心导管检查及心血管造影:心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关.心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义. 如何治疗 肥厚型心肌病发展缓慢,预后较好,但由于心律失常,可致猝死,生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用.剂量:10mg口服,每日3次.可逐渐增加,最大可达480mg/日.也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次.能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低. 外科手术治疗:压力阶差>60mmHg,药物治疗无效者,可手术治疗.可行肥厚肌肉切除术.合并严重2尖瓣关闭不全者,可做2尖瓣置换术.日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉,该室医学博士郑斌在导师温进坤,韩梅两位教授的指导下,从分子,细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制,并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展. 目前心肌肥厚的发病机制仍不明了.郑斌等人近十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的基本表达调节,与心肌肥大发生之间的关系,如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索.课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能,在未分化的肌细胞中,hhlim定位于细胞核,作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达,诱导细胞发生肥大.经整体动物实验发现,运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关.同时还发现,利用反义核酸技术阻断hhlim表达,可有效减缓心肌肥大的发生与发展,从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据. 长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关,属于常染色体显性遗传.在临床上有明显遗传家族史者仅占30--55%左右,而其他40--50%却无遗传家族史.有认为这一部分病人可能属于亚临床型,如通过基因分析则可以证实.近年来有关基因方面的研究有: 有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂,与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连. 也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号,11号及15号有异常者占30%. 另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变. 有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区. 总之通过分子水平的研究,心肌肥厚除某些基因发生突变外,还有血管紧张素受体,钙的内环境变化等均有影响,还需进一步研究. 三,心尖肥厚型心肌病 从国外资料看来,肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主,
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李京保 河北省邢台市威县贺营卫生院内科 一级甲等
擅长:内科相关疾病
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指导意见:你好,心肌病是指由于心室的结构改变和心肌功能受损所导致的心功能障碍的心肌疾病。主要表现心脏体积增大,心脏收缩功能减弱。心肌病起病缓慢,最好注意休息的,加强饮食营养的。
相关问答

肥厚性心肌病一般主要表现有呼吸困难、晕厥、心绞痛等症状。
肥厚性心肌病是一种原发性心肌病,检查时能够在心尖、胸骨左等部位,或者在第三、四肋间听得到粗糙的、收缩期的喷射样杂音。肥厚性心肌病发病一般可呈家族性或者散发性。大多数患者治愈后效果比较好,但如果患者出现左室流出道的梗阻,那会增加发生猝死的可能性。
出现不适时建议及时就医。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

一般情况下,肥厚性心肌病首选β受体阻断剂比如美托洛尔、比索洛尔、拉贝洛。
此外,也可以用非二氢吡啶类钙拮抗剂以及ACEI或ARB类的药物来治疗。尔等,通过负性肌力及减慢心率作用,增加心脏回心血量,如果梗阻型肥厚型心肌病合并有心律失常,易导致猝死或卒中,可以加用抗凝药如利伐沙斑等。禁用硝酸甘油及洋地黄类药物。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

目前临床上缺少肥厚性心肌病的专用药物。
贝塔阻滞剂是首选的一线用药,如果患者不能耐受贝塔组织剂,或者有禁忌,可以选择钙离子拮抗剂。如果是肥厚型梗阻性心肌病,钙离子拮抗剂会增加流出道阻塞,尤其是在心功能不全时,可以服用洋地黄制剂和利尿剂,可以增强心肌收缩能力,降低血容量,增加心室梗阻,如果心塞时有快速十率的房颤,可以选择洋地黄,也可以选择利尿药物,同时要注意缓解肺淤血,配合贝塔受体阻滞剂、钙拮抗剂等。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

肥厚性心肌病的预后有较大的不同。
对梗阻性肥厚性心肌病(简称梗阻性心肌病),部分于青少年时期及活动期间突然死亡,部分逐渐发生心力衰竭(心衰),进展至终末期心衰(心衰),最终死于心力衰竭,感染及其他疾病。而部分病人(以非梗阻型肥厚性心肌病为主),临床表现较轻,大多在平时健康查体中被检出,对一般日常活动无影响,临床症状较轻,寿命与正常人相近。

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肥厚性疾病的处理相对困难,以不一定能根治为主。
肥厚性心肌病以改善症状为主,降低并发症,防止猝死的发生,其中,药物治疗为肥厚性心脏病治疗提供了依据,以流出道梗阻为治疗目标的药物包括β受体拮抗剂,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂等。当存在心衰时需针对心衰进行药物治疗,在伴有房颤的情况下,需给予抗凝治疗。对胸闷不舒服患者,应用硝酸酯类时,应引起重视,要排除外流道梗阻,以免用了以后加重病人的病症。非药物治疗以手术为主,酒精室间隔消融术为辅,及起搏治疗,对现在的病人普遍建议酒精室间隔消融,但还需结合适应症而定。

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擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

肥厚性心肌病需根据具体病症进行治疗。
肥厚型心肌病一时之梗阻性肥厚型心肌疾病,针对该病的治疗,可以选择药物保守治疗,常用的药物有纠正心衰的药物、逆转心室重构的药物,例如β受体阻滞剂等。梗阻型肥厚性心肌疾病比较危险。因为梗阻往往会出现低血压、恶性心律失常、心绞痛等症状。如果心排血量受阻,会导致机体供血不足,脑供血不足,冠状动脉供血不足,这是非常危险的。一般都会选择无水酒精消融,这样可以减轻梗阻,从根本上治疗。

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擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治