肥厚性心肌病如何治疗

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全部症状:影像所见:主动脉:瓣结构正常,瓣开放幅度20MM,瓣环内径16MM,窦部前后径27MM,生主动脉内径27MM左房前后径40mm,左右径约46mm,房,室间隔延续正常。
左心室:室间隔厚度最厚约27MM,左室后壁厚度10MM,运动反向。
舒张末期前后径50mm,EF:59%,FS:31.5%,SV:71ml,CO:4L/min
右心室:正常 右室前后径22MM.
肺动脉瓣结构正常,主肺动脉内径20MM.
二尖瓣结构正常,三尖瓣结构正常。各瓣膜回声及启闭活动正常。
CDFI;肺动脉速度:1.0m/s
三尖瓣速度:0.6m/s
二尖瓣速度: E 0.8m/s,A0.5m/S
主动脉瓣速度:1.1m/s
发病时间及原因:家族遗传

治疗情况:无
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张清伦 副主任医师 威县人民医院外科 二级甲等
擅长:脑出血,脑积水,脑瘤
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指导意见:单纯的三尖瓣轻度关闭不全,可以见于正常人群,不需要任何治疗,建议半年后复查,建议当地正规医院进一步检查对症治疗。祝您健康
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朱连科 副主任医师 唐山利康医院内科 二级
擅长:擅长各种心脑血管疾病、高血压、冠心病、心律失常及其...
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病情分析:肥厚型心肌病发展缓慢,预后较好,但由于心律失常,可致猝死,生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用。剂量:10mg口服,每日3次。可逐渐增加,最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂,能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低。
相关问答

肥厚性心肌病属于常染色体显性遗传病,肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素,另外有研究认为儿茶酚胺代谢异常、细胞内钙调节机制异常、高血压、高强度运动等均作为本病发病的促进因子。建立健康的生活方式,主动去除不利于身体的因素治疗,以B受体阻滞剂及钙通道阻滞剂为最常用,以减慢心率,降低心肌收缩力,减轻流出道梗阻,常用的药物有美托洛尔或维拉帕米。

龚新宇副主任医师内科中日友好医院
擅长:内科、心血管疾病

肥厚性疾病的处理相对困难,以不一定能根治为主。
肥厚性心肌病以改善症状为主,降低并发症,防止猝死的发生,其中,药物治疗为肥厚性心脏病治疗提供了依据,以流出道梗阻为治疗目标的药物包括β受体拮抗剂,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂等。当存在心衰时需针对心衰进行药物治疗,在伴有房颤的情况下,需给予抗凝治疗。对胸闷不舒服患者,应用硝酸酯类时,应引起重视,要排除外流道梗阻,以免用了以后加重病人的病症。非药物治疗以手术为主,酒精室间隔消融术为辅,及起搏治疗,对现在的病人普遍建议酒精室间隔消融,但还需结合适应症而定。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

肥厚性心肌病需根据具体病症进行治疗。
肥厚型心肌病一时之梗阻性肥厚型心肌疾病,针对该病的治疗,可以选择药物保守治疗,常用的药物有纠正心衰的药物、逆转心室重构的药物,例如β受体阻滞剂等。梗阻型肥厚性心肌疾病比较危险。因为梗阻往往会出现低血压、恶性心律失常、心绞痛等症状。如果心排血量受阻,会导致机体供血不足,脑供血不足,冠状动脉供血不足,这是非常危险的。一般都会选择无水酒精消融,这样可以减轻梗阻,从根本上治疗。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

肥厚性心肌病一般主要表现有呼吸困难、晕厥、心绞痛等症状。
肥厚性心肌病是一种原发性心肌病,检查时能够在心尖、胸骨左等部位,或者在第三、四肋间听得到粗糙的、收缩期的喷射样杂音。肥厚性心肌病发病一般可呈家族性或者散发性。大多数患者治愈后效果比较好,但如果患者出现左室流出道的梗阻,那会增加发生猝死的可能性。
出现不适时建议及时就医。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

一般情况下,肥厚性心肌病首选β受体阻断剂比如美托洛尔、比索洛尔、拉贝洛。
此外,也可以用非二氢吡啶类钙拮抗剂以及ACEI或ARB类的药物来治疗。尔等,通过负性肌力及减慢心率作用,增加心脏回心血量,如果梗阻型肥厚型心肌病合并有心律失常,易导致猝死或卒中,可以加用抗凝药如利伐沙斑等。禁用硝酸甘油及洋地黄类药物。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治

肥厚性心肌病的预后有较大的不同。
对梗阻性肥厚性心肌病(简称梗阻性心肌病),部分于青少年时期及活动期间突然死亡,部分逐渐发生心力衰竭(心衰),进展至终末期心衰(心衰),最终死于心力衰竭,感染及其他疾病。而部分病人(以非梗阻型肥厚性心肌病为主),临床表现较轻,大多在平时健康查体中被检出,对一般日常活动无影响,临床症状较轻,寿命与正常人相近。

周恒副主任医师内科武汉大学人民医院
擅长:心肌重构与心力衰竭的发病机制与临床防治