多汗，易感冒

病情分析：低血糖症不是一种独立的疾病，而是多种原因引起的葡萄糖浓度过低综合征[2]。老年糖尿病治疗过程中常发生低血糖，其病因复杂，常见有进食不足、吸收不良及胰源性低血糖、内分泌源性低血糖、肝源性低血糖等，其中糖尿病源性低血糖见于垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲减及前述多腺体功能低下[3]。与糖代谢最密切相关的器官或系统是肝脏、神经、内分泌，它们发生病变或者功能紊乱，均可致低血糖[4]。临床上由甲状腺素、儿茶酚胺不足引起者少见。根据本资料，认为该患者低血糖昏迷发生的原因可能是在DN时胰岛素在肾脏灭活减少的基础上，又有甲减时甲状腺素不足的双重影响，导致低血糖昏迷，可能系内分泌源性低血糖症。甲状腺激素对机体糖代谢的调节起着重要作用，主要通过调节其他激素对儿茶酚胺和胰岛素等起作用。甲减时肝糖原的合成、分解、吸收与利用葡萄糖均发生障碍，故可引起低血糖[5]。人体中枢神经系统不能合成葡萄糖，且储存的糖原极少，故短暂的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至致死[6]。该病例可能由于DM合并甲减时，升糖和降糖激素失衡，引起细胞内外渗透压异常改变，组织器官和功能的异常，最终导致低血糖昏迷的发生。甲减患者肝糖原的合成分解、葡萄糖的吸收与利用均发生障碍，故可引起低血糖。其原因及发病机制可能是：（1）激素分泌不足和缺乏：甲状腺激素缺乏，可使组织代谢所必须的酶产生不足或使其活性下降，导致碳水化合物的代谢缓慢；皮质醇分泌减少：甲减时粘多糖等粘性水肿物质亦可浸润肾上腺皮质，而致血浆皮质醇分泌减少，特别是当发生粘液性水肿昏迷时，皮质醇水平多明显降低；生长激素：垂体性甲减患者除分泌不足外，尚有生长激素等拮抗胰岛素的激素缺乏，容易引起低血糖；粘液性水肿昏迷：由于体温过低，易进一步造成和加重糖代谢障碍。（2）对胰岛素降解速度缓慢：由于甲状腺激素长期缺乏，机体对胰岛素的降解速度缓慢，故甲减患者对胰岛素的敏感性增强，其胰岛素功能活动增强，易发生低血糖倾向。本例低血糖发生的机理可能是由于甲状腺激素减少，肝糖原合成分解、葡萄糖吸收障碍和（或）甲状腺激素长期缺乏致胰岛素降解速度减慢所致；此外，还可能由于DN时，肾脏对胰岛素灭活功能减退，导致胰岛素作用相对增强等。指导意见：低血糖症不是一种独立的疾病，而是多种原因引起的葡萄糖浓度过低综合征[2]。老年糖尿病治疗过程中常发生低血糖，其病因复杂，常见有进食不足、吸收不良及胰源性低血糖、内分泌源性低血糖、肝源性低血糖等，其中糖尿病源性低血糖见于垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲减及前述多腺体功能低下[3]。与糖代谢最密切相关的器官或系统是肝脏、神经、内分泌，它们发生病变或者功能紊乱，均可致低血糖[4]。临床上由甲状腺素、儿茶酚胺不足引起者少见。根据本资料，认为该患者低血糖昏迷发生的原因可能是在DN时胰岛素在肾脏灭活减少的基础上，又有甲减时甲状腺素不足的双重影响，导致低血糖昏迷，可能系内分泌源性低血糖症。甲状腺激素对机体糖代谢的调节起着重要作用，主要通过调节其他激素对儿茶酚胺和胰岛素等起作用。甲减时肝糖原的合成、分解、吸收与利用葡萄糖均发生障碍，故可引起低血糖[5]。人体中枢神经系统不能合成葡萄糖，且储存的糖原极少，故短暂的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至致死[6]。该病例可能由于DM合并甲减时，升糖和降糖激素失衡，引起细胞内外渗透压异常改变，组织器官和功能的异常，最终导致低血糖昏迷的发生。甲减患者肝糖原的合成分解、葡萄糖的吸收与利用均发生障碍，故可引起低血糖。其原因及发病机制可能是：（1）激素分泌不足和缺乏：甲状腺激素缺乏，可使组织代谢所必须的酶产生不足或使其活性下降，导致碳水化合物的代谢缓慢；皮质醇分泌减少：甲减时粘多糖等粘性水肿物质亦可浸润肾上腺皮质，而致血浆皮质醇分泌减少，特别是当发生粘液性水肿昏迷时，皮质醇水平多明显降低；生长激素：垂体性甲减患者除分泌不足外，尚有生长激素等拮抗胰岛素的激素缺乏，容易引起低血糖；粘液性水肿昏迷：由于体温过低，易进一步造成和加重糖代谢障碍。（2）对胰岛素降解速度缓慢：由于甲状腺激素长期缺乏，机体对胰岛素的降解速度缓慢，故甲减患者对胰岛素的敏感性增强，其胰岛素功能活动增强，易发生低血糖倾向。本例低血糖发生的机理可能是由于甲状腺激素减少，肝糖原合成分解、葡萄糖吸收障碍和（或）甲状腺激素长期缺乏致胰岛素降解速度减慢所致；此外，还可能由于DN时，肾脏对胰岛素灭活功能减退，导致胰岛素作用相对增强等。